Avances en el tratamiento del cáncer de páncreas

Estudios preclínicos recientes en roedores han dado avances prometedores en el tratamiento del cáncer de páncreas, destacando especialmente una triple terapia desarrollada por el CNIO (Centro Nacional de Investigación del Cáncer de España) que eliminó de forma completa y duradera tumores en ratones. Otros avances clave incluyen terapias con anticuerpos que desenmascaran las células cancerosas, inhibidores de KRASG12D dirigidos y radioinmunoterapia combinada. 

Avances preclínicos recientes claves (modelos de ratón)

Eliminación Completa de Tumores (CNIO) 

El equipo de Mariano Barbacid en CNIO diseñó una terapia que eliminó con éxito los tumores pancreáticos en ratones sin recurrencia, marcando un hito importante.

La triple terapia (daraxonrasib, afatinib, SD36) del equipo del Dr. Barbacid logró la regresión significativa y duradera de tumores de páncreas en ratones sin toxicidad significativa. Este enfoque de bloqueo triple eliminó los tumores en los modelos animales y evitó resistencias, demostrando una eficacia superior al bloquear rutas de escape clave del cáncer. 

El daraxonrasib (RMC-6236) es un fármaco experimental, inhibidor "pan-RAS" y "pegamento molecular", que está demostrando una eficacia prometedora en el tratamiento de cánceres con mutaciones en RAS, especialmente el cáncer de páncreas. Desarrollado por Revolution Medicines, este medicamento oral ataca múltiples variantes de RAS (incluidas G12X) que suelen ser resistentes a otros tratamientos. 

El afatinib (nombre comercial Giotrif®) es un fármaco antineoplásico oral de segunda generación, clasificado como inhibidor de la tirosina quinasa (TKI). Se utiliza para tratar el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) localmente avanzado o metastásico con mutaciones específicas del gen EGFR. Actúa bloqueando irreversiblemente los receptores ErbB1, ErbB2 y ErbB4 para detener el crecimiento del tumor. 

El SD36 es un fármaco experimental, diseñado como un degradador de proteínas de molécula pequeña, específicamente dirigido contra la proteína STAT3. A diferencia de los inhibidores tradicionales que solo bloquean la actividad de una proteína, SD36 utiliza una tecnología conocida como PROTAC (Proteolysis Targeting Chimera) para eliminar por completo la proteína STAT3 de las células cancerosas. 

Resultados Principales:

• Regresión tumoral: Se observó una eliminación casi completa o regresión robusta de tumores en modelos de adenocarcinoma ductal de páncreas.
• Supervivencia: Más del 80% de los ratones tratados permanecieron libres de enfermedad por más de 200 días.
• Seguridad: El tratamiento no provocó toxicidades significativas en los modelos animales.
• Mecanismo: La combinación funciona como un "anclaje de tres puntos", bloqueando simultáneamente el oncogén KRAS y sus vías de escape. 

Aunque los resultados son prometedores, se trata de una investigación en fase preclínica, con estimaciones de pruebas en humanos en aproximadamente tres años. 

Dirigido a la evasión inmune

Los científicos de Northwestern Medicine desarrollaron un anticuerpo que bloquea una señal de "no atacar" basada en azúcar que utilizan los tumores pancreáticos para ocultarse del sistema inmunitario, reactivando con éxito las células inmunitarias para atacar el cáncer.

El estudio publicado en Cancer Research (enero 2026) demuestra que la interacción entre Siglec-10 y la integrina \(\alpha 3\beta 1\) suprime la fagocitosis por macrófagos, permitiendo al cáncer de páncreas (PDAC) evadir el sistema inmune. Dirigirse a esta interacción con anticuerpos monoclonales potencia la capacidad fagocítica, reduce el crecimiento tumoral y activa vías de señalización proinflamatorias (PI3K/MAPK/AP-1). 

Resultados clave del estudio: 

• Mecanismo de Evasión: La unión de Siglec-10 en macrófagos a la integrina \(\alpha 3\beta 1\) en células de PDAC inhibe la destrucción de células tumorales.
• Eficacia Terapéutica: El bloqueo de la interacción Siglec-10/\(\alpha 3\beta 1\) con anticuerpos aumenta significativamente la fagocitosis de células de cáncer de páncreas in vitro.
• Reducción Tumoral: Estudios in vivo (modelos de xenotrasplante y ratones transgénicos) demostraron que la inhibición de Siglec-10 reduce el crecimiento del tumor de páncreas. 

Importancia para el tratamiento del cáncer: 

• Nueva Dianas Inmunoterapéuticas: Siglec-10 y \(\alpha 3\beta 1\) representan objetivos prometedores para superar la inmunosupresión en el PDAC.
• Reversión de la Inmunoresistencia: Esta estrategia permite "reeducar" a los macrófagos asociados al tumor (TAM) para que ataquen, en lugar de proteger, a las células cancerosas.
• Potencial de Combinación: Podría combinarse con otras inmunoterapias para mejorar la respuesta en cánceres de difícil tratamiento. 

Otras investigaciones

• KRASG12D Inhibidores: El MRTX1133 inhibidor ha demostrado una inhibición significativa y duradera del crecimiento tumoral en modelos de ratón inmunocompetentes de cáncer de páncreas, allanando el camino para ensayos clínicos.
• Radioterapia + combinación de fármacos: Una combinación de amifostina oral y radioterapia corporal estereotáctica (SBRT) casi triplicó el tiempo de supervivencia en ratones, mostrando potencial para ser un gran avance en el control local de tumores, según informó la Universidad Rice.
• Soluciones de nanomedicina: La investigación sobre la administración de fármacos basada en nanopartículas muestra potencial para mejorar la acumulación de terapias en el microambiente tumoral pancreático, superando la resistencia tradicional al tratamiento. 

Comentario:

Estos éxitos preclínicos en ratones se centran en superar la alta resistencia y las opciones de tratamiento limitadas características del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), con el objetivo de traducir estos hallazgos en ensayos clínicos humanos efectivos.

Infecciones por hantavirus

Los hantavirus son un grupo de virus de ARN de sentido negativo transmitidos por roedores (familia Hantaviridae) que causan enfermedades humanas graves, específicamente el Síndrome Pulmonar de Hantavirus (SPH) en América y la Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (HFRS) en Europa/Asia. Transmitidos principalmente por la inhalación de excrementos aerosolizados de roedores infectados, estos virus provocan fiebre de aparición rápida, grave deterioro respiratorio o insuficiencia renal. Sin un tratamiento curativo específico y con alta mortalidad (hasta un 40% en el caso del SPH), la prevención se centra en evitar el contacto con roedores. 

Taxonomía y descripción

Familia: Hantaviridae.

Género: Ortohantavirus.

Estructura: Virus envueltos con un genoma de ARN de sentido negativo y monocatenario.

Hospedadores: Cada especie de hantavirus es específica de un roedor particular (ratas, ratones, topillos) y causa infecciones persistentes en ellos. 

Origen del nombre

El virus recibe su nombre del río Hantan en Corea del Sur, cerca del cual el primer hantavirus (virus Hantaan) fue aislado en 1978 por el Dr. Ho-Wang Lee. 

Modos de transmisión

Aerosolización: Modo primario; inhalar aire contaminado con orina de roedor, excrementos o saliva.

Contacto directo: Mordeduras o contacto con materiales contaminados/piel rota.

Persona a persona: Raro, pero documentado con el virus de los Andes en Sudamérica. 

Enfermedades y presentación clínica

Los hantavirus causan dos enfermedades graves principales, a menudo mortales: 

Síndrome pulmonar de hantavirus (SPH): Común en América (por ejemplo, virus Sin Nombre, Andes). Los síntomas iniciales incluyen fiebre, mialgias y dolor de cabeza, seguidos de edema pulmonar de aparición rápida, insuficiencia respiratoria severa e hipotensión.

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS): Común en Asia y Europa (por ejemplo, virus Hantaan, Puumala). Se caracteriza por fiebre alta, lesión renal aguda, hipotensión y trombocitopenia. 

Diagnóstico, Pronóstico y Mortalidad

Diagnóstico: Principalmente mediante la detección de anticuerpos específicos de IgM (ELISA) o RT-PCR en muestras de sangre o tejido.

Pronóstico/Mortalidad: El HPS es altamente fatal, con tasas de mortalidad de hasta el 40%. La mortalidad por HFRS oscila entre el <1% y el 12%. 

Tratamiento y vacunas

Tratamiento: No existe un tratamiento antiviral específico. La atención es de apoyo, requiriendo a menudo ingreso temprano en UCI, ventilación mecánica y, en ocasiones, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

Vacunas: Existen vacunas inactivadas que se utilizan en algunos países asiáticos, pero no están ampliamente aprobadas en otros lugares. 

Medidas preventivas y recomendaciones para viajeros

• Prevención: Sellar las casas para evitar roedores, utiliza desinfectantes para limpiar las zonas infestadas de roedores (no barrer con la suelo seco) y almacena los alimentos de forma segura.

• Viajeros: Evita acampar o dormir cerca de señales de roedores, guarda la comida en recipientes cerrados y evita manipular roedores. 

Áreas de alta prevalencia

• HFRS: China, Rusia, Corea y partes de Europa (por ejemplo, Escandinavia).

• SPH: Estados Unidos, Argentina, Chile, Brasil y Canadá. 

Investigación actual

La investigación se centra en desarrollar herramientas diagnósticas más rápidas, comprender la patogénesis de la fuga vascular, desarrollar vacunas eficaces (segunda generación) y crear terapias antivirales. 

El tratamiento de reducción de uratos disminuye el riesgo cardiovascular en pacientes con gota

Se presentan los resultados de una estudio publicado el 26 de enero de 2026 en JAMA Internal Medicine.

🎯 OBJETIVO DEL ESTUDIO

Evaluar si alcanzar urato sérico <6 mg/dL mediante tratamiento reductor de urato (ULT) se asocia con menor riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con gota.

🧪 DISEÑO Y MÉTODOS

Tipo de estudio: Cohorte poblacional

Población: 109.504 pacientes ≥18 años con gota

Base de datos: Clinical Practice Research Datalink (CPRD) Aurum

Periodo de inclusión: 2007–2021

Seguimiento máximo: 5 años

Estrategia de comparación

• T2T (Treat-to-Target): Urato objetivo alcanzado en ≤12 meses
• No T2T: No alcanzaron el objetivo

📊 RESULTADOS CLAVE (5 AÑOS)

Objetivo de urato <6 mg/dL

• Supervivencia: +1,0%
• (IC 95%: 0,5–1,6%)

Eventos cardiovasculares:

• HR 0,91 (IC 95%: 0,89–0,92)

Brotes de gota: Reducción significativa

Objetivo de urato <5 mg/dL

• Supervivencia: +2,6%
• (IC 95%: 0,9–3,6%)

Eventos cardiovasculares:

• HR 0,77 (IC 95%: 0,72–0,81)

Brotes de gota: Reducción marcada

🧠 CONCLUSIÓN

En pacientes con gota, una estrategia treat-to-target que logra urato sérico <6 mg/dL se asocia con una reducción significativa del riesgo cardiovascular a 5 años.

🔑 El beneficio es mayor cuando se alcanza un objetivo más estricto (<5 mg/dL).

💡 MENSAJE CLÍNICO FINAL

El control intensivo del urato no solo previene brotes de gota: también reduce el riesgo cardiovascular.

El objetivo terapéutico importa.

Día Mundial del Cáncer: principales avances del 2025

En 2025, los avances oncológicos se centraron en terapias altamente dirigidas, incluyendo la expansión de ADC (anticuerpos conjugados a fármacos), el descubrimiento de fármacos impulsado por IA y nuevas combinaciones de inmunoterapia para cánceres raros. Las principales aprobaciones de la FDA incluyeron Zongertinib para el CPNCP (cáncer de pulmón no células pequeñas) mutante HER2, Vimseltinib para TGCT (tumor de células gigantes tenosinovial) y Avutometinib/Defactinib para el cáncer de ovario. El año estuvo marcado por vacunas personalizadas de ARNm y métodos de administración rápida y subcutánea para inmunoterapias existentes. 

Medicamentos e indicaciones clave aprobados por la FDA (2025)

Terapias dirigidas:  un inhibidor selectivo de HER2, demostró un ORR del 75% en CPNCP. Vimseltinib fue aprobado para el tumor tenosinovial de células gigantes (TGCT). Imlunestrant fue aprobado para cáncer de mama con mutación ESR1 y positivo en ER.

Conjugados anticuerpo-fármaco (ADCs): El trastuzumab deruxtecan (T-DXd) combinado con pertuzumab fue aprobado como tratamiento de primera línea para el cáncer de mama HER2 positivo. Datopotamab deruxtecan-dlnk (Datroway) recibió la aprobación como terapia innovadora en EEUU.

Inmunoterapia y otros: Pembrolizumab + berahialuronidasa alfa fue autorizado para la administración subcutánea. La dordaviprona (Modeyso) fue aprobada para un glioma difuso difuso de línea media pediátrico H3 K27M. También se aprobaron Tarlatamab-DLLE para el SCLC y Durvalumab para adenocarcinoma gástrico.

Terapias combinadas: Avutometinib/Defactinib (Avmapki Fakzynja) surgió como un nuevo estándar para el cáncer de ovario seroso de bajo grado. 

Avances clave e investigaciones novedosas

IA y descubrimiento de fármacos: 2025 vio avances significativos en el uso de la IA para la modelización in vivo del cáncer, con un enfoque que mostró una extensión de vida del 60% en modelos de cáncer colorrectal.

Vacunas contra el ARNm contra el cáncer: Se lograron avances significativos en vacunas terapéuticas personalizadas de ARNm diseñadas para desencadenar respuestas inmunitarias, tal como se presentó en la Cumbre de Oncología de Precisión 2025.

Inhibidores de KRAS: Avances en la investigación de vacunas dirigidas a KRAS en cánceres de páncreas y colorrectal, junto con nuevos tratamientos para el cáncer de pulmón KRAS-G12D, alteración genética específica en el gen KRAS donde el aminoácido glicina (G) en la posición 12 se cambia por aspártico (D).

Enfermedad residual mínima (MRD): Los estudios demostraron que la inmunoterapia tras la cirugía podía prevenir eficazmente la recurrencia en pacientes con cáncer de defecto en reparación por desajuste (MMR) positivo en ADNct (ADN circulante tumoral).

Cirugía robótica: La mayor precisión en la extirpación mínimamente invasiva y asistida por robot de tumores para cánceres de próstata y riñón continuó mejorando la recuperación del paciente. 

Principales tendencias oncológicas 2025

Inmunoterapia subcutánea: El cambio hacia la administración subcutánea de fármacos como Keytruda reduce el tiempo de los pacientes en las clínicas.

Dirigirse a enfermedades raras: Mayor enfoque en enfermedades huérfanas como el glioma pediátrico y el TGCT.

Dominancia del ADC: Dependencia continua de conjugados anticuerpo-fármaco para la destrucción celular dirigida. 

Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD) y trombocitopenia

La trombocitopenia (plaquetas bajas) ocurre en el 3-24% de los pacientes con NAFLD, relacionada con resistencia a la insulina, obesidad y posible hipertensión portal que causa secuestración esplénica, con mecanismos que implican supresión de la médula ósea y mayor destrucción plaquetaria, diagnosticada mediante pruebas no invasivas (Fibroscan) o biopsias, y gestionada mediante cambios en el estilo de vida (dieta,  pérdida de peso) y, a veces, medicamentos como la pioglitazona o la vitamina E, que actúan en los problemas metabólicos subyacentes. 

En 2026, la asociación entre la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (NAFLD)—cada vez más conocida como Enfermedad Hepática Esteatósica Asociada a Disfunción Metabólica (MASLD)—y la trombocitopenia sigue siendo una observación clínica significativa, especialmente a medida que su prevalencia aumenta junto con el síndrome metabólico.

Frecuencia y causas

Frecuencia: Varía mucho (3-24%), a menudo es leve y generalmente no está asociada a sangrado en pacientes con NAFLD.

Causas: El problema principal es la resistencia a la insulina (RI) y el síndrome metabólico, que impulsan la progresión de la enfermedad hepática. 

Mecanismos

Hiperesplenismo: La hipertensión portal (hipertensión en la vena hepática) puede agrandar el bazo, atrapando plaquetas.

Supresión de médula ósea: La inflamación sistémica causada por la NAFLD puede afectar la producción de plaquetas.

Mayor destrucción: La destrucción plaquetaria mediada por el sistema inmunológico también puede influir. 

Diagnóstico

Análisis de sangre: Hemograma completo (CBC) para el recuento de plaquetas, pruebas de función hepática (LFT).

Imagen/Biomarcadores: Pruebas no invasivas como Fibroscan (elastografía transitoria) o FibroMax para evaluar la fibrosis hepática, ya que la biopsia hepática (estándar de oro) es invasiva. 

Resistencia a la insulina

• El índice HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) es una herramienta matemática que calcula la resistencia a la insulina y la función de las células beta del páncreas utilizando niveles de glucosa e insulina en ayunas. Se utiliza para diagnosticar el riesgo de diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. 

• Fórmula: HOMA-IR = (Glucosa en ayunas (mg/dL) x Insulina en ayunas (µUI/mL)) / 405.

• Valores normales: Generalmente, un índice menor a 2.5 se considera normal, mientras que cifras superiores a 3.5 o 4 suelen indicar resistencia a la insulina, dependiendo de la población.

• Utilidad: Permite predecir el riesgo de progresión a diabetes y guiar intervenciones terapéuticas, como cambios en la dieta y ejercicio. 

Enfoque en el manejo de la NAFLD

Estilo de vida: pérdida de peso, dieta mediterránea, ejercicio regular, control de la diabetes/colesterol/presión arterial.

Medicamentos: Pioglitazona, vitamina E (para NASH), agonistas GLP-1 (liraglutida/semaglutida) están en estudio.

Medidas preventivas: Abordar los componentes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia) es clave para prevenir la progresión de la NAFLD y la trombocitopenia asociada. 

Frecuencia de asociación

La prevalencia de trombocitopenia en pacientes con NAFLD es variable, dependiendo en gran medida de los métodos diagnósticos utilizados y del estadio de la enfermedad hepática:

NAFLD no cirrótica: Los estudios indican una frecuencia que oscila entre el 3% y el 28% en pacientes sin cirrosis evidente.

Gravedad: Cuando está presente en ausencia de cirrosis, la trombocitopenia suele ser leve, con los recuentos de plaquetas generalmente por encima de los niveles  40×10^9/"L" .

Correlación: Existe una relación inversa entre el grado de infiltración grasa (esteatosis) y el recuento de plaquetas; una infiltración más grave suele correlacionarse con un recuento más bajo. 

Causas y mecanismos de producción

Aunque el mecanismo exacto en la NAFLD no cirrótica aún se está estudiando, varios factores contribuyen a esta asociación:

Producción reducida de trombopoyetina (TPO): El hígado es el principal lugar de síntesis de TPO. El daño hepático, incluso antes de la cirrosis, puede provocar una producción insuficiente de TPO, lo que provoca una disminución de la generación de plaquetas en la médula ósea.

Secuestración esplénica: Aumentos sutiles en la presión portal (hipertensión portal) pueden causar hiperesplenismo, donde el bazo secuestra un mayor porcentaje de plaquetas circulantes.

Inflamación subclínica: La  inflamación sistémica asociada a la NAFLD puede provocar la supresión de la médula ósea o una reducción de la supervivencia plaquetaria periférica.

Activación de plaquetas: La toxicidad lipídica en el hígado puede desencadenar la adhesión y activación de plaquetas, haciendo que se acumulen dentro del propio hígado como parte de la reacción inflamatoria. 

Diagnóstico

El diagnóstico se centra en confirmar la presencia de NAFLD y excluir otras causas de plaquetas bajas:

Identificación de NAFLD: Tradicionalmente confirmada mediante biopsia hepática, pero métodos no invasivos como FibroScan (elastografía transitoria) y FibroMax (marcadores bioquímicos) son estándar en 2026.

Criterios de exclusión: Es esencial descartar otras causas como el consumo excesivo de alcohol, hepatitis viral (B o C), enfermedades autoinmunes y trombocitopenia inducida por fármacos.

Análisis de laboratorio: Análisis de sangre rutinarios para monitorizar los niveles de plaquetas, leucocitos y granulocitos, ya que la trombocitopenia asociada a la NAFLD puede ocurrir a veces con leucopenia leve. 

Tratamiento y medidas preventivas

El manejo se centra en tratar la NAFLD subyacente mediante intervenciones relacionadas con el estilo de vida: pérdida de peso, dieta mediterránea, ejercicio regular, control de la diabetes/colesterol/presión arterial. Abordar los componentes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia) es clave para prevenir la progresión de la NAFLD y la trombocitopenia asociada. 

En la mayoría de los casos de trombocitopenia asociada a NAFLD sin cirrosis, el recuento bajo de plaquetas es leve y no causa sangrado mucutáneo, por lo que no se requiere un tratamiento hematológico específico. 

• Pérdida de peso: La reducción significativa del peso corporal es la forma más eficaz de mejorar la esteatosis hepática.
• Cambios en la dieta: Adoptar una dieta equilibrada y saludable, baja en azúcares procesados y grasas saturadas.
• Ejercicio: Al menos 150 minutos de actividad moderada a la semana.

Manejo médico: Para quienes requieren procedimientos,  pueden utilizarse agonistas de los receptores de trombopoyetina si los recuentos están por debajo 50×10^9/"L" , aunque esto es más común en cirrosis avanzada.

Medicamentos: Pioglitazona, vitamina E (para NASH), agonistas GLP-1 (liraglutida/semaglutida) están en estudio.

Prevención: Cribado temprano del síndrome metabólico (obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión) y seguimiento regular de enzimas hepáticas y recuento de plaquetas en individuos de alto riesgo. 

Dermatitis seborreica: definiciones y tratamiento

La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria cutánea común, crónica y no contagiosa que causa manchas rojas, con picor y escamosas, principalmente en zonas ricas en grasa como el cuero cabelludo, la cara y el pecho. Está impulsado por una producción excesiva de grasa, respuesta inmunitaria y un crecimiento excesivo de levaduras Malassezia, a menudo desencadenados por el estrés, el frío o, en algunos casos, condiciones neurológicas. El tratamiento consiste en champús medicados y cremas antifúngicas. 

Concepto

Definición: Un trastorno inflamatorio cutáneo crónico común (una forma de eczema) que afecta a zonas con alta densidad de glándulas sebáceas.

Naturaleza: No es contagiosa y puede desaparecer por sí sola o reaparecer a lo largo de la vida. 

Causas

Hongo Malassezia: Un crecimiento excesivo de esta levadura natural en la piel.

Producción de sebo: Aumento de la producción de grasa (sebo).

Respuesta inmune: Inflamación provocada por la reacción del sistema inmunitario a la levadura/sebo.

Factores genéticos: Un historial familiar de dermatitis puede aumentar el riesgo. 

Síntomas

Parches escamosos: piel roja cubierta de escamas grasas, blancas o amarillentas.

Picor: A menudo intenso, especialmente en el cuero cabelludo.

Inflamación: enrojecimiento y dolor.

Apariencia: más rojiza en piel blanca; más clara u oscura (a menudo morada/marrón) en piel negra o marrón. 

Zonas afectadas

Cuero cabelludo: Conocido como caspa o "costra láctea" en los bebés.

Rostro: Cejas, párpados (blefaritis), lados de la nariz y detrás de las orejas.

Tronco/Cuerpo: Parte superior del pecho, espalda y pliegues de piel (axilas, debajo del pecho). 

Factores precipitantes/desencadenantes

Estrés: Niveles altos de estrés pueden provocar brotes.

Clima: Frío, seca o condiciones invernales.

Productos para la piel: cosméticos agresivos a base de alcohol o productos para el cuidado de la piel.

Condiciones médicas: VIH/SIDA, enfermedad de Parkinson o inmunidad debilitada.

Fatiga: Cansancio físico y falta de sueño. 

Tratamiento

Champús: Champús de venta libre o con receta que contienen ketoconazol, sulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritiona de zinc.

Antifúngicos tópicos: Cremas/ungüentos de ketoconazol o ciclopirox.

Corticosteroides tópicos: Para reducir la inflamación (por ejemplo, hidrocortisona, desonida).

Inhibidores de calcineurina: cremas de tacrolimus o pimecrolimus.

Terapias alternativas: Champú con aceite de árbol de té. 

Medidas preventivas/gestión

Limpieza regular: Lava las zonas afectadas a diario con un limpiador suave.

Frecuencia de lavado: Uso regular de champús medicados (incluso una o dos veces por semana después de que desaparezca el sarpullido).

Evita irritantes: Minimiza el uso de productos para peinar, geles y productos a base de alcohol.

Gestión del estilo de vida: Gestionar el estrés mediante, por ejemplo, yoga, meditación y un sueño adecuado.

Cuidado de la piel: Aplicar una crema hidratante ligera para evitar la piel seca, que puede provocar brotes. 

Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce: trastorno genético raro

La Enfermedad de la Orina con Olor a Jarabe de Arce (EOOJA), o Leucinosis (MSUD por sus siglas en inglés), es un trastorno genético raro donde el cuerpo no puede metabolizar los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina), acumulándose sustancias tóxicas que causan encefalopatía severa y, si no se trata, la muerte; se diagnostica por cribado neonatal y análisis de aminoácidos/cetoácidos, y su manejo se basa en una dieta baja en proteínas y aminoácidos específicos, requiriendo atención multidisciplinaria y existiendo formas clínicas variadas (clásica, intermedia, etc.). La enfermedad fue descrita por el Dr. John Menkes durante el período de la residencia.

Descripción y Nombres

Descripción: Un error innato del metabolismo que afecta la descomposición de proteínas, resultando en un olor dulce a jarabe de arce en orina, cerumen y sudor.

Otros Nombres: Leucinosis, Cetoaciduria de Cadena Ramificada, Deficiencia de la Alfa-Cetoácido Deshidrogenasa de Cadena Ramificada (BCKD), MSUD. 

Fisiopatología

Causa: Mutaciones en genes (como BCKDHA, BCKDHB, DBT) que codifican el complejo enzimático BCKD.

Proceso: Este complejo es crucial para degradar leucina, isoleucina y valina. Su deficiencia provoca acumulación de estos aminoácidos y sus cetoácidos neurotóxicos en sangre y tejidos, dañando el cerebro. 

Prevalencia

Es un trastorno genético muy poco frecuente.

Se detecta en el cribado neonatal en muchos países, permitiendo intervención temprana para prevenir secuelas graves. 

Diagnóstico

Cribado Neonatal: Análisis de sangre al nacer para medir aminoácidos.

Confirmación: Análisis de sangre y orina (aminoácidos y cetoácidos) y pruebas genéticas.

Clínica: Rechazo del alimento, letargo, vómitos, convulsiones, olor característico. 

Tratamiento

Manejo Dietético: Dieta muy estricta baja en proteínas y aminoácidos de cadena ramificada (BCAA).

Suplementación: A veces, tiamina (vitamina B1) para formas sensibles.

Manejo de Crisis Agudas: Dieta especial, nutrición parenteral, hemodiálisis para eliminar toxinas.

Trasplante de Hígado: Puede ser curativo en casos severos. 

Estudios Recientes

Investigación continua en nuevas terapias génicas y celulares.

Mejores protocolos de cribado para detectar formas más leves (intermitentes).

Enfoques nutricionales avanzados y manejo de complicaciones a largo plazo (ej. TDAH, ansiedad). 

Enfermedad de Menkes: un trastorno genético con distribución anormal del cobre.

La enfermedad de Menkes es un trastorno genético ligado al cromosoma X que causa una distribución anormal del cobre, provocando una deficiencia grave en el cerebro y otros tejidos, caracterizado por cabello "de acero", retraso neurológico severo y fallos multiorgánicos, con un pronóstico grave, pero con tratamientos recientes como la histidina de cobre mostrando mejoras si se inicia temprano, aunque aún no hay cura definitiva y la investigación sigue activa. 

Definición:

Un trastorno hereditario poco frecuente que impide que el cuerpo absorba y distribuya correctamente el cobre, un mineral esencial, resultando en deficiencia cerebral y acumulación en otros órganos. 

Quién la describió:

Descrita por el Dr. John Menkes en 1962, quien notó el cabello característico y el deterioro neurológico en lactantes. Menkes fue un neurólogo pediatra de origen austriaco-estadounidense, que además se destacó como autor de novelas y teatro. 

Prevalencia:

Es una enfermedad muy rara, afectando aproximadamente 1 de cada 100,000 a 300,000 nacidos vivos, afectando principalmente a varones. 

Fisiopatología:

Causada por mutaciones en el gen ATP7A, que codifica una proteína transportadora de cobre. Esto lleva a que el cobre se acumule en el intestino y no llegue al cerebro y otros tejidos, afectando enzimas dependientes de cobre. 

Sintomatología:

Pelo: Ralo, quebradizo, sin brillo, ensortijado (como lana de acero).

Neurológico: Retraso severo, hipotonía (tono muscular bajo), convulsiones, discapacidad intelectual, deterioro progresivo.

Otros: Problemas de alimentación, ictericia, anomalías óseas y vasculares. 

Pronóstico:

Generalmente, es fatal en la primera infancia, aunque formas más leves existen. El inicio temprano del tratamiento puede mejorar el pronóstico. 

Tratamiento Actual y Recomendaciones:

Terapia de cobre: Administración temprana de histidina de cobre (Cu-His) o cloruro de cobre por vía subcutánea o intravenosa, ya que oralmente no se absorbe bien, para aumentar los niveles de cobre cerebral.

Soporte: Manejo de síntomas como convulsiones y nutrición.

Investigación: Se busca mejorar la eficacia del tratamiento y entender mejor la enfermedad, con ensayos clínicos en curso. 

Novedades FDA/Investigación:

Se han reportado avances con fármacos como Cu-His, aunque no es una cura, puede mitigar algunos síntomas y retrasar la progresión. La investigación continúa centrándose en terapias génicas y nuevos enfoques. Recientemente, la FDA aprueba Zycubo (histidinato de cobre) para niños con enfermedad de Menkes.

Tagatosa: un sustituto del azúcar bajo en calorías

La tagatosa es un sustituto del azúcar bajo en calorías, que se encuentra de forma natural en lácteos y frutas, pero de fabricación comercial, que sabe a sacarosa, pero con un impacto mínimo en el azúcar en sangre, ofreciendo beneficios para la salud dental e intestinal al resistir las bacterias orales y favorecer una buena flora intestinal. Se produce industrialmente (a menudo a partir de lactosa) y recientemente mediante bioingeniería, incluyendo el uso de enzimas de mohos mucilacanos para revertir las vías metabólicas, permitiendo una conversión eficiente de la glucosa. Como edulcorante a granel, aporta textura en la repostería, se dora como el azúcar, y beneficia tanto a diabéticos como a quienes buscan opciones amigables para los dientes.

¿Qué es Tagatosa?

Un monosacárido raro (un azúcar simple) que es un epímero C4 de la fructosa, químicamente similar a la sacarosa (azúcar de mesa).

Tiene aproximadamente un 92% de dulzura que la sacarosa, pero solo el 38% de las calorías.

Ocurrencia natural y producción

Se encuentra en pequeñas cantidades en leche, yogur, frutas (manzanas, naranjas, piñas) cuando la lactosa se descompone o se calientan los azúcares, pero normalmente menos del 0,2% de los azúcares naturales.

Producción: Normalmente se elabora a partir de lactosa (azúcar de leche) mediante isomerización (reordenamiento) o conversión enzimática, ya que las fuentes naturales son demasiado escasas. 

Investigación sobre moho mucilaginoso y vía de Leloir

 (artículo de Cell Reports Physical Science)

La investigación consistió en identificar y utilizar una enzima fosfatasa específica (DdGal1Pase) de un moho mucilaginoso para revertir la vía de Leloir. La Vía de Leloir es una ruta metabólica fundamental que procesa la D-galactosa (un azúcar de la leche) convirtiéndola en glucosa, permitiendo que el cuerpo la use para energía o la almacene como glucógeno, e involucra enzimas clave como la galactoquinasa y la UDP-galactosa 4-epimerasa, siendo crucial para prevenir la galactosemia. Nombrada en honor al bioquímico argentino Luis Federico Leloir, ganador del Premio Nobel de Química.

Esto permite la creación de galactosa a partir de glucosa (o la conversión de galactosa en tagatosa) de forma más eficiente, facilitando una producción biológica más barata a partir de materias primas de glucosa, señala este artículo de la Universidad Tufts. 

Cómo funciona y beneficios

Bajo índice glucémico: Fermentado principalmente en el colon, provoca picos mínimos de glucosa en sangre e insulina, lo que la hace adecuada para diabéticos.

Amigable con los dientes: Las bacterias orales no pueden metabolizarla fácilmente, reduciendo las bacterias causantes de caries y apoyando la salud bucal.

Edulcorante a granel: Proporciona textura, volumen y se dora como el azúcar real en la cocina y la repostería, a diferencia de los edulcorantes de alta intensidad.

Salud intestinal: actúa algo parecido a la fibra, promoviendo bacterias intestinales buenas. 

¿Es un buen sustituto?

Sí, para quienes gestionan el azúcar en sangre, la salud dental o la ingesta calórica, es una opción fuerte debido a su sabor y funcionalidad similares al azúcar, aunque dosis altas (más de 30 g) pueden causar problemas digestivos.

Psoriasis: una puesta al día.

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, sistémica y autoinmune, con base genética y desencadenantes ambientales, que causa placas rojas, engrosadas y escamosas (eritemato-descamativas), afectando piel, uñas y articulaciones, con síntomas como prurito y dolor; su diagnóstico es clínico, aunque puede requerir biopsia, y el tratamiento combina terapias tópicas, fototerapia y sistémicas (incluyendo biológicos), con estudios recientes enfocados en su naturaleza sistémica y comorbilidades como riesgo cardiovascular. 

Definición

Enfermedad inflamatoria crónica, no contagiosa, autoinmune, con predisposición genética, que afecta principalmente la piel, pero es sistémica, con curso de remisiones y recaídas. 

Etiopatogenia

Base Inmunológica: Fallo en la regulación inmunitaria que acelera la producción de células cutáneas (queratinocitos), resultando en hiperproliferación y acumulación.

Factores Genéticos: Influencia de múltiples genes predisponentes.

Factores Desencadenantes (Triggers): Infecciones (estreptococo), estrés emocional, trauma cutáneo (fenómeno de Koebner), ciertos fármacos, tabaco y obesidad. 

Etiopatogenia (Causas)

Su origen es multifactorial e involucra una interacción compleja entre: 

Genética: Predisposición vinculada a genes como el alelo HLA-C*06:02.

Sistema Inmunológico: Una respuesta anormal de los linfocitos T provoca la liberación de citoquinas (como IL-17, IL-23 y TNF-α), lo que acelera el ciclo de crecimiento de las células de la piel.

Factores Ambientales: El estrés, infecciones (especialmente por estreptococo), el tabaquismo, la obesidad, el alcohol y traumas físicos (fenómeno de Koebner) actúan como detonantes. 

Manifestaciones Clínicas

La forma más común es la psoriasis en placas (90% de los casos): 

Lesiones: Placas rojas (eritematosas) bien delimitadas cubiertas por escamas plateadas o blanquecinas.

Ubicación: Comúnmente en codos, rodillas, cuero cabelludo y zona lumbar.

Síntomas: Picazón (prurito), dolor y, en ocasiones, grietas o sangrado en la piel.

Otras formas: Psoriasis ungueal (uñas), eritrodérmica (urgencia médica) y artritis psoriásica (dolor articular). 

Diagnóstico

Principalmente clínico, por el aspecto y distribución de las lesiones.

En casos dudosos, una biopsia de piel puede ayudar a descartar otras enfermedades. 

Tratamiento

Tópicos (leves): Corticoides, análogos de Vitamina D (calcipotriol), inhibidores de la calcineurina, tapinarof, retinoides, emolientes.

Fototerapia (UV): Alternativa para casos moderados.

Sistémicos (Moderada a Grave): Metotrexato, ciclosporina o acitretina.

Biológicos (Nuevos y Potentes): Fármacos inyectables que bloquean partes específicas del sistema inmune (inhibidores de IL-17, IL-23 y TNF-α) como guselkumab, risankizumab, adalimumab, ustekinumab o ixekizumab. 

Medidas Preventivas/Manejo

No existe una forma definitiva de prevenir su aparición, pero se recomienda: 

Mantener la piel hidratada constantemente.

Evitar factores de riesgo como el tabaco y el exceso de alcohol.

Gestionar el estrés mediante ejercicio o técnicas de relajación.

Mantener un peso saludable para reducir la inflamación sistémica. 

Estudios Recientes (2025-2026)

Proteína NF-kB c-Rel: En 2025 se identificó que esta proteína intensifica los síntomas de la psoriasis al ser activada por el sistema inmune, abriendo una nueva diana terapéutica.

Tratamientos Orales: Avances en fármacos orales que igualan la eficacia de los biológicos inyectables para mejorar la adherencia del paciente.

Dieta Mediterránea: Un estudio de 2025 confirmó que esta dieta mejora significativamente la gravedad de la enfermedad en casos leves a moderados tras 16 semanas de intervención.

Terapias Combinadas: Investigaciones recientes (enero 2026) exploran el uso combinado de fármacos para la artritis psoriásica y la obesidad (como ixekizumab y tirzepatida) para abordar comorbilidades simultáneamente. 

Prú Oriental: bebida fermentada tradicional cubana.

El Prú Oriental es una bebida fermentada tradicional cubana, similar a una "champaña de raíz", hecha de raíces y hierbas como bejuco ubí, raíz de china, pimienta dulce, jengibre y canela, hervidas, fermentadas con "madre" y azúcar, resultando energizante, digestiva y refrescante, ideal para el calor, aunque no recomendada para niños o embarazadas, por sus propiedades medicinales y fermentación, consumiéndose fría y artesanalmente. 

Elaboración (Artesanal)

1. Preparación de ingredientes: Se lavan y raspan raíces (China, ubí, jaboncillo), jengibre, y se pican hojas de pimienta dulce.

2. Cocción: Se hierven estos ingredientes con canela en agua por unas horas.

3. Reposo inicial: Se cuela y se deja reposar el líquido (cocimiento) en un recipiente de madera o acero por 12-24 horas.

4. Fermentación: Se añade azúcar moreno y el "prú madre" (un litro del fermento anterior) y se mezcla bien. Se deja reposar 72 horas.

5.Envase: Se reserva un litro como "madre" para futuras preparaciones. El resto se embotella herméticamente y se entierra por 3 días, luego se desentierra y se deja reposar 24 horas más.

6. Servir: Se cuela y se enfría antes de servir, a menudo con hojas de caña santa en la botella. 

Propiedades y Fitoquímicos (Atribuidas)

Fitoquímicos: Contiene compuestos de la raíz de China, bejuco ubí, pimienta dulce, jengibre y canela, conocidos por sus efectos medicinales, aunque no hay estudios detallados que especifiquen el perfil fitoquímico exacto.

Nutricionales/Medicinales (tradicionales): Energizante, digestiva, diurética, hipotensiva (baja presión), para problemas renales y como afrodisíaco. 

Beneficios a la Salud

• Refrescante y ayuda a combatir el calor en Cuba.
• Ayuda a la digestión y a aplacar calores.
• Se le atribuyen propiedades para reducir la presión arterial y problemas renales. 

Forma de Consumo

• Se consume bien frío.
• Es una bebida abstemio (no alcohólica) pero fermentada, por lo que no se recomienda para niños pequeños ni embarazadas.
• Tradicionalmente, se disfruta artesanalmente, aunque también existe producción industrial. 

Ozempic (semaglutida): indicaciones y efectos secundarios.

Los efectos secundarios más comunes de Ozempic (semaglutida) son gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, dolor de estómago, estreñimiento), leves a moderados y temporales, pero también puede haber efectos graves como pancreatitis, problemas de vesícula, cambios en la vista, deshidratación, reacciones alérgicas severas, hipoglucemia, y un riesgo de tumores en la tiroides (cáncer). Es crucial informar al médico sobre síntomas como bultos en el cuello, dificultad para tragar o respirar, dolor abdominal intenso, y no usarlo si hay historial familiar de cáncer medular de tiroides (CMT) o síndrome NEM 2. 

Ozempic pertenece a grupo de los análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 (AR-GLP-1). Los agonistas del receptor de GLP-1 (AR-GLP-1) imitan la hormona natural GLP-1, estimulando la secreción de insulina dependiente de glucosa, inhibiendo el glucagón, ralentizando el vaciado gástrico y aumentando la saciedad para bajar el azúcar en sangre y reducir el apetito, a través de efectos en el páncreas, cerebro y sistema digestivo. 

Mecanismo de acción detallado

En el páncreas:

• Aumentan la liberación de insulina cuando los niveles de glucosa son altos.
• Disminuyen la secreción de glucagón (hormona que eleva el azúcar en sangre).

En el sistema digestivo:

• Ralentizan el vaciado del estómago, lo que hace que te sientas lleno más rápido y por más tiempo.

En el cerebro (Sistema Nervioso Central):

• Reducen el hambre y aumentan la sensación de saciedad, disminuyendo la ingesta de alimentos.

Efectos adicionales:

• Reducen la producción de glucosa por el hígado (neoglucogénesis hepática).
• Tienen efectos protectores en el corazón y los riñones, y mejoran el perfil lipídico.

Efectos secundarios frecuentes (gastrointestinales)

• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, eructos, flatulencia, gastritis, reflujo. 
• Generalmente leves o moderados y mejoran con el tiempo, pero pueden ser intensos y llevar a la interrupción del tratamiento. 

Efectos secundarios graves (requieren atención médica)

• Pancreatitis: Inflamación del páncreas (dolor abdominal intenso, vómitos, fiebre).
• Hipoglucemia (bajo nivel de azúcar): Mareos, sudoración, temblores, confusión, habla arrastrada, palpitaciones.
• Problemas de la vesícula: Cálculos biliares o inflamación.
• Problemas renales: Deshidratación por vómitos o diarrea.
• Reacciones alérgicas graves: Hinchazón de cara/lengua/garganta, dificultad para respirar.
• Cambios en la vista: Complicaciones de la retinopatía diabética.
• Problemas gastrointestinales severos: Obstrucción intestinal. 

Riesgos a largo plazo y otros

• Posibles tumores en la tiroides (incluido cáncer): 

Se ha visto en estudios con animales; se desconoce si ocurre en humanos. No usar si hay historial personal o familiar de CMT o NEM 2. 

• Impacto en la salud sexual: 

Algunos estudios sugieren posible disminución de la testosterona y disfunción eréctil, especialmente en hombres sin diabetes. 

Qué hacer

• Informa a tu médico: sobre cualquier síntoma nuevo o que empeore. 
• Busca ayuda inmediata: si experimentas síntomas de reacciones alérgicas graves o pancreatitis. 
• Mantente alerta: a los signos de hipoglucemia, especialmente si usas otros medicamentos para la diabetes. 

Comentario y recomendación:

Estos fármacos actúan sobre receptores específicos, mimetizando la hormona GLP-1 natural para controlar la glucosa y promover la pérdida de peso, siendo útiles en la diabetes tipo 2 y la obesidad. Se recomienda, teniendo en cuenta los efectos secundarios, estos fármacos siempre deben ser indicados y controlados por su médico de cabecera.

Nereus: nuevo fármaco para el vómito inducido por el movimiento

Nereus (tradipitant) es un antagonista del receptor de neuroquinina-1 (NK1) que bloquea la sustancia P en el cerebro para prevenir las náuseas y vómitos del mareo por movimiento, un problema desencadenado por desajustes sensoriales (como en viajes) y para el cual otros tratamientos como la escopolamina y antieméticos comunes son usados; estará disponible en EE. UU. en los próximos meses tras la aprobación de la FDA a finales de 2025, ofreciendo una opción más específica para adultos. 

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de Nereus (tradipitant)?

Actúa como un antagonista del receptor de neuroquinina-1 (NK1).

Bloquea la sustancia P, un neurotransmisor clave en el centro del vómito del cerebro, interrumpiendo la vía que causa las náuseas y el vómito inducidos por el movimiento. 

2. ¿Qué situaciones desencadenan el vómito inducido por el movimiento?

Se produce por un conflicto entre la información que el cerebro recibe de los ojos y del oído interno (sistema vestibular) sobre el movimiento, común en:

Viajes en vehículos (barco, coche, avión, tren).

Experiencias sensoriales intensas o desorientadoras. 

3. ¿Cuándo estará disponible el medicamento?

Fue aprobado por la FDA el 30 de diciembre de 2025.

Vanda Pharmaceuticals planea lanzarlo en Estados Unidos en los próximos meses (desde finales de 2025/principios de 2026). 

4. ¿Qué otros medicamentos se usan para el vómito inducido por el movimiento?

• Parches de escopolamina (como Transderm Scop).
• Antihistamínicos (como los que contienen difenhidramina, presentes en productos como Dramamine o Bonine).
• Antieméticos (como metoclopramida para problemas gástricos).

Nereus es el primer tratamiento específico para el mareo por movimiento aprobado en más de 40 años, ofreciendo una alternativa más moderna y específica a estos tratamientos, que a menudo tienen efectos secundarios limitados o significativos. 

Guía de práctica clínica 2025 para el manejo de la atención primaria de la enfermedad renal crónica (ERC)

Se han publicado en Annals Internal o Medicine las 23 recomendaciones incluidas en la Guía de práctica clínica 2025 para el manejo de la atención primaria de la enfermedad renal crónica (ERC), elaborada por el Departamento de Asuntos de Veteranos y el Departamento de Defensa de EE. UU.:

🩺 1–6: Diagnóstico y evaluación inicial

• Evaluar la función renal mediante estimación del filtrado glomerular (eGFR) y albúmina en orina.
• Confirmar el diagnóstico con pruebas repetidas al menos tres meses después.
• Clasificar la ERC según estadio y riesgo cardiovascular.
• Identificar causas reversibles como nefropatía obstructiva o medicamentos nefrotóxicos.
• Solicitar pruebas complementarias según sospecha clínica (imágenes, serologías).
• Evitar el uso de contraste intravenoso en pacientes con función renal comprometida, salvo indicación clara.

💊 7–13: Manejo farmacológico y control de comorbilidades

• Control estricto de la presión arterial, preferiblemente con IECA o ARA-II.
• Evitar medicamentos nefrotóxicos como AINEs y ciertos antibióticos.
• Controlar la glucemia en pacientes con diabetes, ajustando metas según edad y comorbilidades.
• Evaluar y tratar dislipidemia para reducir riesgo cardiovascular.
• Revisar interacciones medicamentosas y ajustar dosis según función renal.
• Considerar inhibidores de SGLT2  (cotransportador de sodio-glucosa tipo 2) pacientes con diabetes tipo 2 y ERC.
• Evitar suplementos de fósforo y potasio sin indicación médica.

🧠 14–18: Educación, seguimiento y derivación

• Educar al paciente sobre la progresión de la enfermedad y medidas preventivas.
• Promover adherencia al tratamiento y cambios en el estilo de vida.
• Monitorear regularmente eGFR, albúmina, electrolitos y presión arterial.
• Derivar a nefrología en estadios avanzados o progresión rápida.
• Evaluar salud mental y apoyo social en pacientes con ERC crónica.

🧪 19–23: Prevención de complicaciones y preparación para terapia renal sustitutiva

• Detectar y tratar anemia asociada a ERC.
• Monitorear metabolismo óseo-mineral (calcio, fósforo, PTH).
• Preparar al paciente para terapia renal sustitutiva si se aproxima estadio 5.
• Evitar hospitalizaciones innecesarias mediante manejo ambulatorio proactivo.
• Coordinar atención multidisciplinaria en casos complejos.

Principales avances biomédicos del 2025

En 2025, los avances biomédicos destacados incluyen la medicina personalizada con IA, terapias avanzadas con CRISPR para enfermedades genéticas, xenotrasplantes prometedores, diagnósticos tempranos como la biopsia líquida, nuevas vacunas y tratamientos hormonales para la menopausia, y medicina regenerativa (parches cardíacos, regeneración de extremidades), con foco en la aplicación de la IA para acelerar la investigación, predecir fármacos y mejorar la atención. 

Aquí un resumen de los principales descubrimientos y avances:

Inteligencia Artificial (IA) en Ensayos Clínicos: Modelos avanzados de IA permiten simular ensayos clínicos para predecir el éxito de fármacos (ej. insuficiencia cardíaca), reduciendo costos y tiempo en el desarrollo de terapias.

Edición Genética Personalizada (CRISPR): Se intensifican tratamientos basados en CRISPR para enfermedades raras y hereditarias (como anemia falciforme), acercando la medicina de precisión a más pacientes.

Tratamientos No Hormonales para la Menopausia: Aprobación de fármacos como Elinzanetant (Lynkuet) para sofocos, ofreciendo alternativas a las terapias hormonales para millones de mujeres.

Regeneración de Extremidades y Tejidos: Identificación de genes y enzimas clave (como las que regulan el ácido retinoico) en la regeneración de extremidades en salamandras, abriendo puertas a terapias regenerativas humanas.

Medicina Regenerativa Cardíaca: Desarrollo de parches implantables que fortalecen el músculo cardíaco en monos, usando células madre, prometiendo un futuro para la insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico Temprano y Monitoreo Remoto: Auge de sensores portátiles y biopsias líquidas para detectar enfermedades como el cáncer en etapas tempranas, permitiendo intervenciones rápidas y personalizadas.

Avances en Xenotrasplantes: Continuos progresos en el uso de órganos animales (cerdos) para trasplantes, aumentando la esperanza de donantes para pacientes.

Nuevas Vacunas y Terapias contra el VIH/Cáncer: Desarrollo de vacunas más efectivas y tratamientos preventivos (inyectables) para el VIH, y vacunas terapéuticas para ciertos cánceres.

Terapias para Enfermedades Neurodegenerativas: Avances significativos en la lucha contra el Alzheimer y el desarrollo de posibles tratamientos para la enfermedad de Huntington.

Microbioma y Nutrición Personalizada: Mayor comprensión del microbioma intestinal para diseñar dietas y suplementos que mejoran la respuesta a tratamientos, especialmente en diabetes. 

Fotofobia: definición, causas, diagnóstico, tratamiento y prevención.

Fuente: www.65ymas.com

La fotofobia es una sensibilidad a la luz anormal que causa dolor o malestar ocular, a menudo un síntoma de migrañas, sequedad ocular, inflamación ocular (uveítis, queratitis) o problemas neurológicos como la meningitis, diagnosticada mediante exámenes oculares y historial de síntomas, tratada abordando la causa raíz (medicación, gotas, cirugía) y usando gafas protectoras (con color/gafas de sol) o gorros, mientras que la prevención implica controlar los desencadenantes y tratar las afecciones subyacentes.

Definición

Una mayor sensibilidad a la luz, donde los niveles normales de luz se sienten demasiado brillantes, causando molestias, dolor, entrecerrar los ojos o desgarros.

Causas

A. Problemas oculares: Ojos secos, uveítis, queratitis, conjuntivitis, abrasiones/úlceras corneales, cataratas, blefaroespasmo, glaucoma, lesiones/infecciones oculares, pupilas dilatadas.

B. Problemas neurológicos: migrañas (muy comunes), meningitis, lesión cerebral, neuralgia del trigémino, ciertos tumores cerebrales, autismo.

C. Medicamentos: Algunos fármacos como barbitúricos, benzodiazepinas, litio y otros pueden desencadenarla.

D. Otros factores: uso excesivo de lentes de contacto, recuperación tras una cirugía ocular, ciertos trastornos de salud mental. 

Diagnóstico

Un médico realiza un examen físico y ocular, revisando la córnea, la úvea y la retina, y pregunta sobre el historial de síntomas (frecuencia, desencadenantes).

Las pruebas pueden incluir la detección de inflamación (uveítis) o problemas corneales (rasguños, úlceras).

Tratamiento

A. Aborda la causa: Medicamentos para las migrañas, gotas antiinflamatorias para la uveítis, antibióticos para infecciones, lágrimas artificiales para ojos secos, cirugía para blefaroespasmo o hemorragias.

B. Gafas protectoras: Gafas de sol (polarizadas), gorras, gafas especializadas FL-41 tintadas (tinte rosa).

C. Cambios ambientales: Atenuar pantallas electrónicas, evitar luces fluorescentes brillantes, usar luz natural siempre que sea posible. 

Prevención

A. Gestionar las condiciones subyacentes: controlar las migrañas, tratar el síndrome de ojo seco.

B. Protege tus ojos: Lleva gafas de sol y gorras al aire libre; usa filtros de luz azul en las pantallas.

C. Exposición gradual: Aumenta la exposición a la luz poco a poco en lugar de quedarte en completa oscuridad, ya que la oscuridad completa puede empeorar la sensibilidad.

D. Exámenes oculares regulares: Para detectar y gestionar posibles afecciones oculares a tiempo. 

E. Higiene digital: Aplicar la regla 20-20-20 (mirar a 20 pies de distancia cada 20 minutos durante 20 segundos) para evitar la fatiga ocular.

Gastroparesia: definición,diagnóstico, tratamiento y medidas preventivas

 Fuente: manipalhospitals.com

La gastroparesia es un trastorno crónico del estómago en el que los músculos ralentizan o dejan de mover los alimentos hacia el intestino delgado, causando náuseas, vómitos, hinchazón y sensación temprana de saciedad, a menudo debido a la diabetes, cirugía o causas desconocidas. El diagnóstico consiste en descartar una obstrucción y confirmar el vaciamiento tardío mediante un estudio de vaciamiento gástrico. El tratamiento se centra en la dieta (comidas pequeñas, bajas en grasa y fibra), fármacos procinéticos (como la metoclopramida), antieméticos y, a veces, estimulación gástrica eléctrica, mientras que la prevención implica gestionar condiciones subyacentes como la diabetes y evitar ciertos medicamentos.

Definición

Una condición en la que los músculos del estómago funcionan mal, ralentizando o deteniendo el movimiento de alimentos hacia el intestino delgado sin una obstrucción física.

Síntomas

A. Náuseas, vómitos (alimentos no digeridos)

B. Saciedad temprana (sentirse lleno rápidamente)

C. Hinchazón, eructos, dolor abdominal

D. Acidez, pérdida de peso

Diagnóstico

Descartar obstrucción: endoscopia alta, TAC.

Estudio de vaciamiento gástrico (Cintigrafía): Estándar de oro; mide cuánto tiempo permanece el alimento en el estómago tras una comida con un trazador. 

Factores de riesgo y causas

A. Diabetes: causa más común (daño nervioso por hiperglucemia).

B. Cirugía: Daño en el nervio vago durante una cirugía abdominal/esofágica.

C. Infecciones: virales o bacterianas.

D. Medicamentos: opioides, algunos antidepresivos, bloqueadores de los canales de calcio.

E. Trastornos neurológicos: Parkinson, esclerodermia.

F. Idiopático: Sin causa conocida (más común en mujeres). 

Factores agravantes (qué lo empeora)

A. Alimentos altos en grasa y fibra.

B. Bebidas con gas.

C. Ciertos medicamentos (opioides, anticolinérgicos).

Tratamiento

A. Cambios en la dieta: comidas pequeñas y frecuentes; baja en grasa, baja en fibra; alimentos en puré.

B. Medicamentos: procinéticos (metoclopramida, eritromicina) para acelerar el vaciado; antieméticos para las náuseas.

C. Procedimientos: Estimulación eléctrica gástrica (en casos graves).

D. Controlar la causa subyacente: Mejor control del azúcar en sangre para diabéticos. 

Prevención

A. Manejo de la diabetes: Control estricto del azúcar en sangre.

B. Uso cuidadoso de la medicación: Habla con tu médico sobre alternativas si tomas medicamentos que ralentizan el vaciado del estómago.

C. Cuidados postoperatorios: Minimizar el traumatismo nervioso vago durante la cirugía. 

Feliz 2026

Situación actual del tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer

 

El tratamiento del Alzheimer ha avanzado con la aprobación de la FDA de fármacos dirigidos a amiloides como Lecanemab (Leqembi) y Donanemab (Kisunla), que ralentizan el deterioro cognitivo en las primeras etapas eliminando placas cerebrales, no curando la enfermedad, pero conlleva riesgos como ARIA (hinchazón/sangrado cerebral). Los ensayos clínicos muestran una eficacia modesta, con el futuro apuntando a terapias combinadas, dirigidas a múltiples vías (tau, inflamación, etc.) y tratamientos preventivos, pasando del alivio sintomático a la modificación de la enfermedad, con muchos fármacos en ensayos. 

El término ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormities) se refiere a cambios cerebrales detectados por neuroimagen, como hinchazón (edema) o microhemorragias, asociados a tratamientos contra la proteína amiloide en el Alzheimer, no a una condición cerebral general; su origen es un acrónimo médico para describir estas anomalías vasogénicas (ARIA-E) y microhemorrágicas (ARIA-H) inducidas por anticuerpos amiloides, como los usados en fármacos Anti-Amiloides.

Medicamentos aprobados por la FDA (últimos ~5 años)

A. Lecanemab (Leqembi): Con la aprobación total en 2023, este anticuerpo elimina las placas amiloides, ralentizando la progresión de la enfermedad en el Alzheimer temprano.

B. Brexpiprazol (Rexulti): Aprobado en 2023 para tratar la agitación asociada al Alzheimer. 

C. Donanemab (Kisunla): Aprobado a mediados de 2024, también ataca las placas amiloides, iniciando tratamiento en etapas leves de deterioro cognitivo/demencia.

Eficacia y riesgos

• Ralentiza, no para: Estos fármacos ralentizan la tasa de deterioro, proporcionando más tiempo, pero no detienen ni revierten la enfermedad.
• Anomalías de imagen relacionadas con amiloides (ARIA): Los efectos secundarios comunes incluyen inflamación cerebral (ARIA-E) y microhemorragias (ARIA-H), monitorizadas mediante resonancia magnética. 

Ensayos clínicos recientes y direcciones futuras

1. Enfoque Multi-Objetivo: La cartera incluye fármacos dirigidos a la proteína tau, la neuroinflamación, la salud sináptica y el metabolismo, yendo más allá del amiloide.
2. Terapias combinadas: Es probable que los tratamientos futuros incluyan la extirpación del amiloide con otros mecanismos para mejores resultados.
3. Ensayos de prevención: Los ensayos están inscribiendo a personas cognitivamente normales y de alto riesgo, incluidas aquellas con síndrome de Down, para tratamientos preventivos.
4. Nuevas formulaciones: Las versiones subcutáneas (bajo la piel) de los tratamientos, como Leqembi IQLIK (aprobado en agosto de 2025), ofrecen comodidad para el paciente.
5. Biomarcadores: Los avances en biomarcadores ayudan a identificar a los pacientes y a seguir la respuesta al tratamiento. 

Avances recientes en ensayos clínicos (2025)

A finales de 2025, más de 138 fármacos se encuentran en diversas fases de ensayos clínicos. 

1. Trontinemab: Utilizando la tecnología de "brain shuttle" para cruzar la barrera hematoencefálica de forma más eficaz, este fármaco logró una eliminación del 90% de amiloide con menos efectos secundarios en los primeros ensayos.
2. Blarcamesina: Los resultados recientes de la Fase 2b/3 mostraron una reducción del 27-36% en el deterioro de la memoria al mejorar el sistema de eliminación de residuos cerebrales.
3. NU-9: Un estudio revolucionario de 2025 encontró que este fármaco frenaba la enfermedad en los modelos al reducir los oligomeros amiloides tóxicos y calmar la neuroinflamación. 

El futuro del tratamiento

El futuro se está desplazando hacia un modelo de "terapia combinada", similar a los tratamientos para el VIH o el cáncer. 

• Más allá de la amiloide: La investigación se está diversificando hacia fármacos que actúan  contra los enredos tau, la neuroinflamación y la salud vascular.
• Vacunas: Se están realizando ensayos en humanos para vacunas contra el Alzheimer diseñadas para entrenar al sistema inmunitario y prevenir la acumulación de placa.
• Biomarcadores basados en sangre: Las directrices de 2025 recomiendan ahora análisis de sangre para un diagnóstico más temprano y menos invasivo, lo cual es fundamental para el éxito de las terapias actuales y futuras.