Manejo integral de la onicomicosis de pies y manos

La onicomicosis es una infección fúngica de las uñas (pies o manos) que provoca su engrosamiento, fragilidad y cambios de color (amarillento, blanquecino o marrón), siendo una afección crónica que no es solo un problema estético, sino funcional. 

Aquí se detalla la información solicitada basada en la evidencia dermatológica:

1. Etiología (Causas)

• Dermatofitos: Son los responsables de la mayoría de los casos (principalmente Trichophyton rubrum).
• Levaduras: Especialmente Candida albicans, más común en las uñas de las manos.
• Mohos no dermatofitos: Responsables de un porcentaje menor de infecciones. 

2. Clasificación según la zona afectada

• Onicomicosis subungueal distal y lateral (OSDL): Es la forma más frecuente; el hongo invade el lecho ungueal y la zona distal.
• Onicomicosis blanca superficial (OBS): El hongo afecta solo la superficie de la lámina ungueal.
• Onicomicosis subungueal proximal (OSP): El hongo penetra por el pliegue ungueal proximal (base de la uña).
• Onicomicosis distrófica total: La uña está completamente destruida. 

3. Diagnóstico y Estudio Micológico

El diagnóstico clínico debe confirmarse mediante laboratorio para evitar tratar alteraciones de las uñas que no son micosis. 

• Estudio Micológico: Consiste en tomar una muestra del raspado de la uña (zona más interna y proximal posible).
• Examen Directo (KOH): Se trata la muestra con hidróxido de potasio para disolver la queratina y visualizar el hongo al microscopio.
• Cultivo: Permite identificar la especie exacta del hongo, aunque puede tardar semanas.
• Recomendaciones previas: Suspender antifúngicos 5-7 días antes, no usar esmalte y mantener buena higiene. 

4. Tratamiento Local (Tópico)

• Indicado para infecciones leves a moderadas (menos del 50% de la uña afectada, sin matriz). 
• Lacas/Esmaltes Antifúngicos: Amorolfina 5% (1-2 veces por semana), Ciclopirox 8% (diario).
• Soluciones: Tioconazol al 28% (2 veces al día).
• Kits de urea/bifonazol: Combinación de urea al 40% (para ablandar) y bifonazol (antifúngico). 

5. Importancia del Raspado con Limas

El raspado de la uña es fundamental, no para eliminar todo el hongo, sino para:

• Reducir la carga fúngica: Elimina el tejido muerto infectado.
• Facilitar la penetración: Ayuda a que las lacas y cremas antifúngicas lleguen a las capas más profundas de la uña. 

6. Productos Naturales de Interés

Aunque la evidencia es limitada comparada con los fármacos, algunos productos pueden ayudar: 

• Vicks VapoRub: Estudios pequeños muestran efectividad por el mentol y alcanfor.
• Aceite de árbol de té (Tea Tree Oil): Propiedades antisépticas y antifúngicas.
• Aceite de orégano (Timol): Propiedades antifúngicas.
• Extracto de Ageratina pichinchensis: Se ha mostrado igual de efectivo que el ciclopirox en estudios. 

7. Duración y Eficacia de Tratamientos Locales

• Duración: El tratamiento debe mantenerse hasta que la uña sana crezca completamente, lo que puede tardar entre 6 a 12 meses (más largo en uñas de los pies).
• Eficacia: Es limitada si la matriz de la uña está afectada. La combinación con el raspado y la constancia es clave. 

8. Tratamiento Oral (Sistémico)

Es el tratamiento de elección cuando hay afectación de la matriz, múltiples uñas afectadas o fracaso del tópico. 

• Opciones: Terbinafina (más efectiva para dermatofitos), Itraconazol, Fluconazol.
• Duración: Generalmente de 3 a 6 meses (3 meses para uñas de pies, menos para manos).
• Efectos secundarios: Pueden ser severos. Incluyen molestias gastrointestinales, alteraciones analíticas hepáticas (se requieren analíticas de control) e interacciones medicamentosas. 

9. Tratamientos Físicos

• Láser: Se utiliza para intentar destruir el hongo por calor, aunque la evidencia sobre su eficacia superior a los fármacos es limitada.
• Avulsión (quirúrgica o química): Eliminación de la uña infectada para facilitar la aplicación de tratamientos. 

10. Prevención

• Secar bien los pies, especialmente entre los dedos.
• No compartir limas ni cortauñas.
• Usar calzado en duchas públicas, piscinas y vestuarios.
• Utilizar calcetines de algodón y calzado transpirable.
• Desinfectar el calzado con polvos antifúngicos.

Microbiota dañada y riesgo de enfermar: El universo de microorganismos bucales e intestinales que deciden

 

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Microbiota dañada y riesgo de enfermar (acceso al blog)

Cada día aparecen nuevas evidencias de la importancia de la salud de la microbiota intestinal para la prevención del cáncer y otras enfermedades, de las que más afectan a la población. Ello depende en gran medida de una buena alimentación. 

La microbiota bucal e intestinal dañada constituye un factor de riesgo para diversas enfermedades. Cuando se rompe el equilibrio de los microorganismos que la componen, con una reducción de bacterias buenas y un incremento de las bacterias malas, se puede producir una inflamación crónica de baja intensidad y una susceptibilidad mayor a enfermar. 

Entre las enfermedades asociadas con una mala salud de la microbiota bucal e intestinal están la caries dental, enfermedad periodontal, cáncer de cabeza y cuello, cáncer colorrectal, cáncer pancreático, diabetes mellitus, artritis reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Alzheimer, entre otras. De ahí, la importancia de cuidar la microbiota, tanto bucal como intestinal, siendo una buena alimentación uno de los pilares más importantes. 

La buena noticia es que esto se puede conseguir en seis meses. Luego, la cuestión es mantenerla. En el libro se explica cómo lograrlo.

Riesgo para la salud de los niveles elevados de la homocisteína

La homocisteína es un aminoácido (un componente de las proteínas) que se encuentra en la sangre y cuyo nivel elevado (hiperhomocisteinemia) se considera un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares, neurológicas y metabólicas. 

1. ¿Qué es la homocisteína?

Es un aminoácido azufrado que no se obtiene directamente de los alimentos, sino que se produce en el cuerpo como parte del metabolismo de la metionina (un aminoácido esencial presente en proteínas animales y vegetales). Normalmente, la homocisteína se transforma rápidamente en otras sustancias inofensivas en el cuerpo, manteniendo niveles bajos. 

2. ¿Cómo se produce y por qué se eleva?

Se produce en el ciclo de metilación (un proceso crucial para el funcionamiento celular). Su acumulación se produce cuando el cuerpo no puede convertirla eficazmente en otros aminoácidos. Las causas principales de su elevación incluyen: 

Deficiencia de vitaminas: Falta de vitamina B12 (causa principal), ácido fólico (B9) y vitamina B6.

Factores genéticos: Mutaciones en el gen MTHFR (metilentetrahidrofolato reductasa).

Estilo de vida y fármacos: Consumo elevado de tabaco y alcohol, consumo excesivo de café, y algunos medicamentos como metformina o metotrexato. 

3. Importancia para la salud

Un nivel de homocisteína superior a 15 micromoles por litro (µmol/L) se considera elevado. La hiperhomocisteinemia puede tener efectos graves: 

• Enfermedad cardiovascular: Infarto, ictus e insuficiencia cardíaca congestiva.
• Riesgo neurológico: Demencia y deterioro cognitivo.
• Otros: Infertilidad, osteoporosis y problemas vasculares en general. 

4. Papel en la demencia y enfermedades cerebrales

Los niveles elevados de homocisteína se han asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y demencia vascular. 

• Daño vascular cerebral: La homocisteína daña el revestimiento de los vasos sanguíneos cerebrales (endotelio), lo que puede causar pequeñas lesiones vasculares que derivan en demencia.
• Riesgo independiente: Es un factor de riesgo de demencia independiente de otros factores, lo que significa que su impacto es directo sobre la salud neurológica. 

5. Relación con la aterosclerosis (enfermedades vasculares)

La homocisteína es un factor de riesgo vascular directo que promueve la aterosclerosis (endurecimiento y estrechamiento de las arterias) mediante: 

• Estrés oxidativo: Aumenta la producción de radicales libres, que oxidan el colesterol LDL (colesterol "malo").
• Deterioro endotelial: Daña el revestimiento interno de las arterias.
• Trombosis: Promueve la formación de coágulos sanguíneos al interferir con la coagulación. 

6. Recomendaciones a la población

Para mantener niveles saludables de homocisteína (idealmente por debajo de 10-12 µmol/L), se recomienda:

• Dieta rica en vitaminas B: Consumir alimentos ricos en ácido fólico (vegetales de hoja verde), vitamina B12 (carnes, pescado, lácteos) y vitamina B6.
• Suplementación guiada: En casos de deficiencia, se recomienda la suplementación con ácido fólico, B6 y B12, siempre bajo supervisión médica.
• Cambios en el estilo de vida: Dejar de fumar, reducir el consumo de alcohol y moderar el consumo de café.
• Ejercicio: La actividad física regular (caminar, nadar, ciclismo) ayuda a mejorar el metabolismo de este aminoácido. 

Premio Nobel de Fisiología y Medicina: Historias de esfuerzos y dedicación

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Premio Nobel (acceso al blog)

En este libro recopilamos la información más relevante de cada uno de los laureados, ejemplos de esfuerzo y dedicación. Entre los premiados encontrará matrimonios, premios que han suscitado polémicas, un galardonado que rechazó el premio, otro que fue entregado póstumamente, un laureado de solo 32 años y el más longevo con 87 años, así como otras curiosidades. Los Premios Nobel de Fisiología y Medicina no sólo honran los logros individuales, sino que también reflejan el progreso colectivo en la ciencia médica. 

Desde su primera entrega en 1901, los Premios Nobel de Fisiología y Medicina han reconocido los avances más significativos en el campo de la medicina y la biología. Estos premios, otorgados por el Instituto Karolinska de Suecia, han celebrado descubrimientos que han revolucionado nuestra comprensión de la salud y la enfermedad. Desde 1901 hasta 2024, se han concedido un total de 227 Premios Nobel de Fisiología y Medicina. Estos premios han sido otorgados a individuos y equipos cuyas contribuciones han marcado hitos en la ciencia médica. A medida que la investigación avanza, estos premios seguirán siendo un símbolo de excelencia y dedicación en el estudio de la vida y la salud humana.

Estudios preclínicos encuentran como rejuvenecer el sistema inmunitario

 

El estudio publicado en Nature el 17 de diciembre de 2025 aborda el deterioro progresivo de la inmunidad asociado al envejecimiento, caracterizado por la contracción del repertorio de células T, la reducción de la diversidad clonal y la pérdida funcional adaptativa. Este fenómeno incrementa la susceptibilidad a infecciones, neoplasias y fallos vacunales. Los intentos previos de rejuvenecimiento inmunitario —incluyendo administración de citocinas recombinantes o intervenciones dirigidas a la médula ósea— han mostrado beneficios limitados debido a toxicidad sistémica, inflamación crónica o escasa viabilidad traslacional. 

Hallazgos iniciales del estudio

Mediante un mapeo multiómico comparativo de nichos hematopoyéticos centrales y periféricos en ratones jóvenes y envejecidos, los autores identificaron una disminución significativa en señales clave para la linfopoyesis: la vía Notch, el ligando FLT3L y la señalización de IL-7, todas esenciales para la diferenciación y mantenimiento del compartimento linfoide.

Estrategia de intervención con ARNm aplicada

A partir de estos hallazgos, se diseñó una estrategia basada en ARNm para inducir expresión transitoria hepática de tres factores tróficos: el ligando tipo Delta 1 (DLL1, activador de Notch), FLT3L e IL-7. La administración dirigida a hepatocitos permitió reconstituir señales sistémicas disminuidas por la edad sin modificar la composición de células madre hematopoyéticas (HSC). Funcionalmente, se observó expansión de progenitores linfoides comunes, reactivación de la timopoyesis de novo y reabastecimiento del repertorio de células T periféricas. Asimismo, aumentó la abundancia y competencia funcional de células dendríticas, indicando restauración coordinada de la arquitectura inmunitaria adaptativa y presentadora de antígeno.

Resultados principales

En modelos murinos envejecidos, esta intervención mejoró la respuesta a vacunas peptídicas y restauró la inmunidad antitumoral, evidenciada por mayor infiltración intratumoral de CD8⁺ específicos, incremento de diversidad clonal y sinergia con bloqueo de puntos de control inmunitario. Lo más importante los efectos fueron reversibles tras suspender la dosificación y no se detectaron fenómenos de autoinmunidad ni inflamación sistémica, en contraste con terapias de citocinas convencionales. 

Panorama futuro

En conjunto, el trabajo posiciona al hígado como plataforma biofábrica transitoria para modular la inmunidad sistémica mediante ARNm, proponiendo una estrategia potencialmente traslacional para preservar la resiliencia inmunitaria en poblaciones envejecidas.

Superalimentos: Prevención de las enfermedades a través de los alimentos

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Superalimentos (acceso al blog)

Para aquellos interesados en los cuidados de la salud, pongo a vuestra consideración este libro que recoge información actualizada de los beneficios a la salud de los superalimentos. Los superalimentos son aquellos alimentos que se consideran especialmente beneficiosos para la salud debido a su alta concentración de nutrientes esenciales, antioxidantes, vitaminas y minerales. Hemos hecho una selección que incluye aguacate, arándanos, fresas, frambuesas, moras, salmón, quinoa, espinaca, chía, cúrcuma, açaí, fonio, kéfir, setas comestibles, té verde, trigo sarraceno, semillas de cáñamo, cacahuete, batata, huevos de gallinas camperas, kale y espirulina. 

Aunque no existe una definición científica estricta para los superalimentos, el término es ampliamente utilizado en la nutrición y la dietética para referirse a alimentos naturales con propiedades excepcionales. Se distinguen principalmente por su densidad nutricional, es decir, la cantidad de nutrientes que contienen en relación con su contenido calórico. Esta densidad significa que incluso pequeñas porciones de estos alimentos pueden aportar una cantidad significativa de nutrientes esenciales para el cuerpo. El consumo regular de superalimentos contribuye de forma importante a prevenir enfermedades y mejorar el bienestar general. En este libro comentamos los beneficios a la salud de cada uno de ellos.

Microbios y cáncer. Virus, bacterias y parásitos. Los que causan cáncer y los que nos ayudan a combatirl

 

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Microbios y cáncer (acceso al blog)

Les presento este libro que trata sobre los cánceres que son originados por agentes infecciosos. Una revisión actualizada de las investigaciones sobre el tema con las medidas preventivas para evitar cada uno de ellos. También se describen los avances en ingeniería biológica que, manipulando algunos de estos microorganismos, ayudan a combatir al propio cáncer.

Los microorganismos relacionados con el cáncer incluyen virus, bacterias y parásitos. Entre los virus están los virus de Epstein Barr, hepatitis B, hepatitis C, el herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi, del papiloma humano, el virus de la leucemia de células T humana 1 y el Merkel poliomavirus de células T. Entre las bacterias están el helicobacter pylori, salmonella typhimurium, Streptococcus bovis, Bartonella, Chlamydias pneumoniae, trachomatis y psittaci, Bacteroides fragilis enterotoxigénica, Borrelia burgdorferi, Escherichia coli, Mycoplasma spp y Mycoplasma genitalium, Clostridia spp y Ruminococcus. Otros son el protozoario plasmodium falciparum, los schistosomas mansoni, japonicum y haematobium y los trematodos Opisthorchis viverrini, Opisthorchis felineus y Clonorchis sinensis.

La buena noticia es que en la mayoría de estos casos existen medidas preventivas que evitan la aparición del cáncer.

A través de la manipulación genética y con los importantes avances en ingeniería genética se va avanzando en inmunoterapia, viroterapia oncolítica y terapia bacteriana contra el cáncer.

En el libro se hace especial énfasis en las medidas preventivas para evitar estos tipos de cánceres.

Beneficios a la salud de la guanábana

 

Annona muricata, comúnmente conocida como guanábana o graviola, es un árbol frutal tropical valorado tanto por su sabor como por sus múltiples aplicaciones en la medicina tradicional y la investigación científica contemporánea. 

Sinónimos y Nombres Comunes

Además de su nombre científico, esta especie es conocida bajo diversos nombres dependiendo de la región:

• Nombres comunes: Graviola, guanábano, catuche, catoche, anona de México, anona de la India, soursop (en inglés) y mole.
• Relación botánica: No debe confundirse con la Annona montana (falsa graviola), la cual tiene una menor concentración de compuestos beneficiosos. 

Botánica

• Clasificación: Pertenece a la familia Annonaceae.
• Descripción del árbol: Es un árbol perenne de porte pequeño a mediano, que suele medir entre 3 y 10 metros de altura. Posee un tronco recto con corteza lisa de color grisáceo.
• Hojas: Son simples, oblongas, de color verde oscuro brillante por el haz y más pálidas por el envés.
• Fruto: Es el más grande de su género, con una piel verde cubierta de espinas suaves. Su pulpa es blanca, fibrosa y aromática, con numerosas semillas negras. 

Contenido de Fitoquímicos

La guanábana es especialmente rica en compuestos bioactivos, destacando los siguientes en hojas, corteza y pulpa: 

• Acetogeninas anonáceas: Son los principios activos más importantes, conocidos por sus potentes efectos antitumoral, citotóxico y antiparasitario.
• Alcaloides: Presentes en altas cantidades.
• Flavonoides y Polifenoles: Antioxidantes que ayudan a combatir el estrés oxidativo.
• Otros: Taninos, saponinas, esteroides y glucósidos cardíacos. 

Contenido Nutricional (por 100g de pulpa comestible)

La pulpa es rica en agua, fibra y vitaminas, siendo baja en grasas. 

• Calorías: Aproximadamente 63-66 kcal.
• Carbohidratos: 14.9 g - 16.8 g.
• Azúcares: Alrededor de 10-13 g.
• Fibra alimentaria: 3.3 g - 7.4 g (alta en fibra).
• Proteínas: 1.0 g - 2.3 g.
• Grasas: 0.3 g - 0.7 g (muy bajo contenido).
• Vitaminas: Excelente fuente de Vitamina C (aprox. 20-46 mg, cubre más del 34-50% de la dosis diaria recomendada), y vitaminas del complejo B (tiamina, riboflavina, niacina).
• Minerales: Alta en Potasio (275-626 mg), Fósforo (27 mg), Magnesio (20-47 mg) y hierro. 

Índice Glucémico

El índice glucémico (IG) de la guanábana se clasifica como bajo, con valores reportados entre 24 y 37.

Beneficios a la Salud

La planta es reconocida por sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antidiabéticas. 

• Propiedades anticancerígenas: Contiene acetogeninas, compuestos que han mostrado capacidad para inhibir células cancerosas en estudios de laboratorio.
• Salud digestiva e inmunológica: Su alto contenido de fibra mejora la digestión, mientras que la vitamina C refuerza el sistema inmunitario.
• Control metabólico: Ayuda a regular los niveles de azúcar en sangre y la presión arterial debido a su bajo contenido de sodio y alto contenido de potasio.
• Protección hepática y renal: Se han reportado beneficios para la salud del hígado y es considerada segura para personas con enfermedad renal bajo supervisión médica. 

Cómo se consume?

Se pueden aprovechar distintas partes de la planta:

• Fruto: Se consume fresco, en jugos, batidos, postres o helados.
• Hojas: Comúnmente preparadas en infusión o decocción para tratar afecciones como insomnio, hipertensión e inflamaciones.
• Semillas y corteza: Aunque se usan en algunas tradiciones para combatir parásitos, su uso debe ser extremadamente cauteloso debido a su toxicidad. 

Efectos Secundarios y Contraindicaciones

El consumo excesivo o prolongado puede conllevar riesgos:

• Neurotoxicidad: Las acetogeninas, si se consumen en exceso, se han relacionado con trastornos neurodegenerativos similares al Parkinson.
• Interacciones medicamentosas: Puede interferir con medicamentos para la hipertensión o la diabetes, potenciando su efecto de forma peligrosa.
• Contraindicaciones: No se recomienda en mujeres embarazadas, lactantes ni en personas con presión arterial muy baja (hipotensión). 

Investigaciones Recientes

Los estudios actuales (2024-2025) se centran en:

• Potencial Farmacológico: Investigaciones publicadas en portales como SciELO exploran sus compuestos químicos como base para nuevos tratamientos antioxidantes y antihiperglucémicos.
• Efectos sobre el Cáncer: Revisiones científicas recientes continúan evaluando la selectividad de las acetogeninas para atacar células tumorales sin dañar las sanas en modelos in vitro e in vivo. 

Beneficios a la salud del entrenamiento de fuerza

  

El entrenamiento de fuerza es una herramienta fundamental para la salud integral, diseñada para fortalecer músculos, huesos y mejorar el funcionamiento metabólico, previniendo enfermedades crónicas y lesiones. 

Aquí te detallamos los puntos clave sobre esta práctica:

1. ¿Qué es el entrenamiento de fuerza y potencia?

• Fuerza (Resistencia): Consiste en realizar esfuerzos musculares, utilizando pesas, máquinas, bandas o el propio peso corporal, que no pueden mantenerse por mucho tiempo. El objetivo es mejorar la fuerza máxima y aumentar la masa muscular.
• Potencia: Es la combinación de fuerza por velocidad. Son entrenamientos explosivos (como saltos o lanzamientos) enfocados en mejorar la rapidez y la agilidad. 

2. Beneficios para la salud y desarrollo físico

• Prevención y salud: Reduce la presión arterial, mejora el colesterol, regula la glucosa y disminuye el riesgo de mortalidad prematura.
• Fortaleza y resistencia: Un cuerpo fuerte absorbe mejor las cargas diarias, lo que reduce dolores (lumbares, cervicales) y frena la pérdida muscular por la edad.
• Tiempos de reacción: El entrenamiento de fuerza mejora la conexión entre el sistema nervioso y los músculos, aumentando la velocidad de respuesta y el equilibrio. 

3. Músculos claves para el estado de forma y prevención de lesiones

Para un cuerpo equilibrado y funcional, se deben trabajar los grandes grupos musculares: 

• Core (abdominales y lumbares): Fundamental para la estabilidad de la columna.
• Glúteos y piernas (Cuádriceps/Isquios): Necesarios para la movilidad y soporte de la cadera.
• Espalda (Dorsales/Trapecios): Mejora la postura.
• Hombros y pecho: Aumentan la estabilidad del tren superior. 

El core (núcleo en inglés) es el conjunto de músculos que abarca la zona abdominal, lumbar, pélvica, glúteos y profunda de la columna, funcionando como una faja natural que estabiliza el tronco y transfiere fuerza entre extremidades. Es esencial para el equilibrio, protección de la columna, postura y prevención de lesiones. 

4. Fortalecer huesos con riesgo de fractura (Cadera, Columna, Muñecas) 

El impacto y la tensión mecánica estimulan la densidad ósea. 

• Cadera: Sentadillas, zancadas (lunges) y peso muerto son esenciales.
• Columna: Ejercicios de tracción (remos), press militar y planchas abdominales.
• Muñecas/Antebrazo: Ejercicios de agarre (paseo del granjero) y flexiones. 

5. Mejorar la presión en rodillas (Caminar/Correr)

La clave es fortalecer los músculos que rodean la articulación para que absorban el impacto en lugar de la rodilla. 

• Ejercicios: Sentadillas (squats), prensa de piernas, elevaciones de talón y contracciones de cuádriceps. 

6. La importancia de la "conexión mente-músculo"

Pensar en el músculo que estás trabajando (enfoque interno) mejora los resultados. Concentrarse en el músculo objetivo permite una mejor activación muscular, lo que lleva a un mayor desarrollo y mejor técnica, reduciendo el riesgo de errores. 

7. Peso adecuado y series

• Peso adecuado: Debe ser un peso que te cueste terminar las últimas 2-3 repeticiones, pero que te permita mantener una buena técnica.
• Series y repeticiones: Generalmente, se recomiendan entre 3 y 4 series de 8 a 12 repeticiones por ejercicio para fuerza y masa muscular, descansando entre 1 y 2 minutos. 

Recomendaciones Generales

• Entrena fuerza al menos 2-3 veces por semana, trabajando todo el cuerpo.
• Prioriza la técnica sobre la cantidad de peso para evitar lesiones.
• Descansa lo suficiente, el músculo crece durante la recuperación, no durante el entrenamiento.
• Consulta a un profesional (entrenador o fisioterapeuta) si eres principiante o tienes lesiones previas. 

Beneficios a la salud de la inulina

 

La inulina es un tipo de fibra soluble y un fructano (carbohidrato no digerible) que actúa como un potente prebiótico natural, esencial para la salud intestinal y metabólica. Se extrae comúnmente de la raíz de achicoria y llega intacta al colon, donde alimenta a las bacterias beneficiosas. 

1. ¿Qué es la inulina?

Es una fibra dietética soluble y un fructano, formado por cadenas lineales de fructosa unidas a una molécula de glucosa. No se digiere en el intestino delgado, llegando al colon, donde sirve de alimento (prebiótico) para la microbiota. Es una sustancia que aporta cremosidad, textura y un dulzor suave, usándose a menudo para sustituir grasas y azúcares en alimentos. 

2. ¿Qué alimentos la contienen?

Se encuentra en una amplia variedad de vegetales, frutas y hierbas, principalmente en: 

• Achicoria (principal fuente industrial).
• Ajo.
• Cebolla.
• Puerro.
• Espárragos.
• Alcachofa.
• Plátano (especialmente si no está muy maduro).
• Trigo. 

3. Importancia como prebiótico

La inulina funciona como un "alimento" para las bacterias beneficiosas del intestino. Su principal acción es fomentar el crecimiento de la microbiota saludable y equilibrada, lo que fortalece el sistema inmunológico, mejora la absorción de nutrientes y facilita la digestión. 

4. Fermentación por Bifidobacterium y Lactobacillus 

Al llegar al colon, la inulina es fermentada, estimulando selectivamente el crecimiento y actividad de bacterias beneficiosas, específicamente del género Bifidobacterium y Lactobacillus. Esta fermentación aumenta la biomasa bacteriana, lo que contribuye a un microbioma más fuerte y diverso. 

5. Productor de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) 

La fermentación de la inulina por la microbiota produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como butirato, acetato y propionato. 

• Salud intestinal: Los AGCC son la principal fuente de energía para las células del colon (colonocitos), manteniendo su integridad.
• Antiinflamatorio: Ayudan a reducir la inflamación sistémica y del intestino. 

6. Importancia para la barrera intestinal y reducción de inflamación

Al favorecer la producción de AGCC y nutrir bacterias buenas, la inulina refuerza la barrera intestinal, disminuyendo la permeabilidad y evitando el paso de toxinas a la sangre (endotoxemia metabólica), lo que contrarresta la inflamación crónica. 

7. Mejora del metabolismo de glucosa y lípidos

• Glucosa: Debido a su bajo índice glucémico y su estructura, la inulina ayuda a disminuir la absorción de glucosa, mejorando la sensibilidad a la insulina y controlando la glucemia.
• Lípidos: Ayuda a reducir los niveles de triglicéridos y colesterol, contribuyendo a la salud cardiovascular.
• Saciante: Su efecto saciante ayuda al control de peso. 

8. Acción como modulador del eje intestino-cerebro

Estudios indican que la inulina puede influir en el eje intestino-cerebro a través de la producción de metabolitos (AGCC) y la modulación de la microbiota, lo que puede influir en la regulación del apetito y potencialmente en el estado de ánimo y la función cognitiva. 

9. Importancia en la prevención de enfermedades crónicas

La inulina se considera un alimento preventivo para:

• Enfermedades inflamatorias intestinales: Mejora síntomas de colitis.
• Estreñimiento: Mejora el tránsito intestinal.
• Diabetes tipo 2 y obesidad: Por la regulación de la glucosa y lípidos.
• Cáncer: Potencial reducción del riesgo de cáncer colorrectal. 

10. Investigaciones actuales

Las investigaciones se centran en el uso de la inulina como simbiótico (combinada con probióticos) para el tratamiento de enfermedades inflamatorias intestinales, su efecto en la salud mental a través del eje intestino-cerebro, y su capacidad para modular la inflamación en enfermedades metabólicas crónicas. 

Avances en el tratamiento del cáncer de páncreas

Estudios preclínicos recientes en roedores han dado avances prometedores en el tratamiento del cáncer de páncreas, destacando especialmente una triple terapia desarrollada por el CNIO (Centro Nacional de Investigación del Cáncer de España) que eliminó de forma completa y duradera tumores en ratones. Otros avances clave incluyen terapias con anticuerpos que desenmascaran las células cancerosas, inhibidores de KRASG12D dirigidos y radioinmunoterapia combinada. 

Avances preclínicos recientes claves (modelos de ratón)

Eliminación Completa de Tumores (CNIO) 

El equipo de Mariano Barbacid en CNIO diseñó una terapia que eliminó con éxito los tumores pancreáticos en ratones sin recurrencia, marcando un hito importante.

La triple terapia (daraxonrasib, afatinib, SD36) del equipo del Dr. Barbacid logró la regresión significativa y duradera de tumores de páncreas en ratones sin toxicidad significativa. Este enfoque de bloqueo triple eliminó los tumores en los modelos animales y evitó resistencias, demostrando una eficacia superior al bloquear rutas de escape clave del cáncer. 

El daraxonrasib (RMC-6236) es un fármaco experimental, inhibidor "pan-RAS" y "pegamento molecular", que está demostrando una eficacia prometedora en el tratamiento de cánceres con mutaciones en RAS, especialmente el cáncer de páncreas. Desarrollado por Revolution Medicines, este medicamento oral ataca múltiples variantes de RAS (incluidas G12X) que suelen ser resistentes a otros tratamientos. 

El afatinib (nombre comercial Giotrif®) es un fármaco antineoplásico oral de segunda generación, clasificado como inhibidor de la tirosina quinasa (TKI). Se utiliza para tratar el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) localmente avanzado o metastásico con mutaciones específicas del gen EGFR. Actúa bloqueando irreversiblemente los receptores ErbB1, ErbB2 y ErbB4 para detener el crecimiento del tumor. 

El SD36 es un fármaco experimental, diseñado como un degradador de proteínas de molécula pequeña, específicamente dirigido contra la proteína STAT3. A diferencia de los inhibidores tradicionales que solo bloquean la actividad de una proteína, SD36 utiliza una tecnología conocida como PROTAC (Proteolysis Targeting Chimera) para eliminar por completo la proteína STAT3 de las células cancerosas. 

Resultados Principales:

• Regresión tumoral: Se observó una eliminación casi completa o regresión robusta de tumores en modelos de adenocarcinoma ductal de páncreas.
• Supervivencia: Más del 80% de los ratones tratados permanecieron libres de enfermedad por más de 200 días.
• Seguridad: El tratamiento no provocó toxicidades significativas en los modelos animales.
• Mecanismo: La combinación funciona como un "anclaje de tres puntos", bloqueando simultáneamente el oncogén KRAS y sus vías de escape. 

Aunque los resultados son prometedores, se trata de una investigación en fase preclínica, con estimaciones de pruebas en humanos en aproximadamente tres años. 

Dirigido a la evasión inmune

Los científicos de Northwestern Medicine desarrollaron un anticuerpo que bloquea una señal de "no atacar" basada en azúcar que utilizan los tumores pancreáticos para ocultarse del sistema inmunitario, reactivando con éxito las células inmunitarias para atacar el cáncer.

El estudio publicado en Cancer Research (enero 2026) demuestra que la interacción entre Siglec-10 y la integrina \(\alpha 3\beta 1\) suprime la fagocitosis por macrófagos, permitiendo al cáncer de páncreas (PDAC) evadir el sistema inmune. Dirigirse a esta interacción con anticuerpos monoclonales potencia la capacidad fagocítica, reduce el crecimiento tumoral y activa vías de señalización proinflamatorias (PI3K/MAPK/AP-1). 

Resultados clave del estudio: 

• Mecanismo de Evasión: La unión de Siglec-10 en macrófagos a la integrina \(\alpha 3\beta 1\) en células de PDAC inhibe la destrucción de células tumorales.
• Eficacia Terapéutica: El bloqueo de la interacción Siglec-10/\(\alpha 3\beta 1\) con anticuerpos aumenta significativamente la fagocitosis de células de cáncer de páncreas in vitro.
• Reducción Tumoral: Estudios in vivo (modelos de xenotrasplante y ratones transgénicos) demostraron que la inhibición de Siglec-10 reduce el crecimiento del tumor de páncreas. 

Importancia para el tratamiento del cáncer: 

• Nueva Dianas Inmunoterapéuticas: Siglec-10 y \(\alpha 3\beta 1\) representan objetivos prometedores para superar la inmunosupresión en el PDAC.
• Reversión de la Inmunoresistencia: Esta estrategia permite "reeducar" a los macrófagos asociados al tumor (TAM) para que ataquen, en lugar de proteger, a las células cancerosas.
• Potencial de Combinación: Podría combinarse con otras inmunoterapias para mejorar la respuesta en cánceres de difícil tratamiento. 

Otras investigaciones

• KRASG12D Inhibidores: El MRTX1133 inhibidor ha demostrado una inhibición significativa y duradera del crecimiento tumoral en modelos de ratón inmunocompetentes de cáncer de páncreas, allanando el camino para ensayos clínicos.
• Radioterapia + combinación de fármacos: Una combinación de amifostina oral y radioterapia corporal estereotáctica (SBRT) casi triplicó el tiempo de supervivencia en ratones, mostrando potencial para ser un gran avance en el control local de tumores, según informó la Universidad Rice.
• Soluciones de nanomedicina: La investigación sobre la administración de fármacos basada en nanopartículas muestra potencial para mejorar la acumulación de terapias en el microambiente tumoral pancreático, superando la resistencia tradicional al tratamiento. 

Comentario:

Estos éxitos preclínicos en ratones se centran en superar la alta resistencia y las opciones de tratamiento limitadas características del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), con el objetivo de traducir estos hallazgos en ensayos clínicos humanos efectivos.

Infecciones por hantavirus

Los hantavirus son un grupo de virus de ARN de sentido negativo transmitidos por roedores (familia Hantaviridae) que causan enfermedades humanas graves, específicamente el Síndrome Pulmonar de Hantavirus (SPH) en América y la Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (HFRS) en Europa/Asia. Transmitidos principalmente por la inhalación de excrementos aerosolizados de roedores infectados, estos virus provocan fiebre de aparición rápida, grave deterioro respiratorio o insuficiencia renal. Sin un tratamiento curativo específico y con alta mortalidad (hasta un 40% en el caso del SPH), la prevención se centra en evitar el contacto con roedores. 

Taxonomía y descripción

Familia: Hantaviridae.

Género: Ortohantavirus.

Estructura: Virus envueltos con un genoma de ARN de sentido negativo y monocatenario.

Hospedadores: Cada especie de hantavirus es específica de un roedor particular (ratas, ratones, topillos) y causa infecciones persistentes en ellos. 

Origen del nombre

El virus recibe su nombre del río Hantan en Corea del Sur, cerca del cual el primer hantavirus (virus Hantaan) fue aislado en 1978 por el Dr. Ho-Wang Lee. 

Modos de transmisión

Aerosolización: Modo primario; inhalar aire contaminado con orina de roedor, excrementos o saliva.

Contacto directo: Mordeduras o contacto con materiales contaminados/piel rota.

Persona a persona: Raro, pero documentado con el virus de los Andes en Sudamérica. 

Enfermedades y presentación clínica

Los hantavirus causan dos enfermedades graves principales, a menudo mortales: 

Síndrome pulmonar de hantavirus (SPH): Común en América (por ejemplo, virus Sin Nombre, Andes). Los síntomas iniciales incluyen fiebre, mialgias y dolor de cabeza, seguidos de edema pulmonar de aparición rápida, insuficiencia respiratoria severa e hipotensión.

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS): Común en Asia y Europa (por ejemplo, virus Hantaan, Puumala). Se caracteriza por fiebre alta, lesión renal aguda, hipotensión y trombocitopenia. 

Diagnóstico, Pronóstico y Mortalidad

Diagnóstico: Principalmente mediante la detección de anticuerpos específicos de IgM (ELISA) o RT-PCR en muestras de sangre o tejido.

Pronóstico/Mortalidad: El HPS es altamente fatal, con tasas de mortalidad de hasta el 40%. La mortalidad por HFRS oscila entre el <1% y el 12%. 

Tratamiento y vacunas

Tratamiento: No existe un tratamiento antiviral específico. La atención es de apoyo, requiriendo a menudo ingreso temprano en UCI, ventilación mecánica y, en ocasiones, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

Vacunas: Existen vacunas inactivadas que se utilizan en algunos países asiáticos, pero no están ampliamente aprobadas en otros lugares. 

Medidas preventivas y recomendaciones para viajeros

• Prevención: Sellar las casas para evitar roedores, utiliza desinfectantes para limpiar las zonas infestadas de roedores (no barrer con la suelo seco) y almacena los alimentos de forma segura.

• Viajeros: Evita acampar o dormir cerca de señales de roedores, guarda la comida en recipientes cerrados y evita manipular roedores. 

Áreas de alta prevalencia

• HFRS: China, Rusia, Corea y partes de Europa (por ejemplo, Escandinavia).

• SPH: Estados Unidos, Argentina, Chile, Brasil y Canadá. 

Investigación actual

La investigación se centra en desarrollar herramientas diagnósticas más rápidas, comprender la patogénesis de la fuga vascular, desarrollar vacunas eficaces (segunda generación) y crear terapias antivirales. 

El tratamiento de reducción de uratos disminuye el riesgo cardiovascular en pacientes con gota

Se presentan los resultados de una estudio publicado el 26 de enero de 2026 en JAMA Internal Medicine.

🎯 OBJETIVO DEL ESTUDIO

Evaluar si alcanzar urato sérico <6 mg/dL mediante tratamiento reductor de urato (ULT) se asocia con menor riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con gota.

🧪 DISEÑO Y MÉTODOS

Tipo de estudio: Cohorte poblacional

Población: 109.504 pacientes ≥18 años con gota

Base de datos: Clinical Practice Research Datalink (CPRD) Aurum

Periodo de inclusión: 2007–2021

Seguimiento máximo: 5 años

Estrategia de comparación

• T2T (Treat-to-Target): Urato objetivo alcanzado en ≤12 meses
• No T2T: No alcanzaron el objetivo

📊 RESULTADOS CLAVE (5 AÑOS)

Objetivo de urato <6 mg/dL

• Supervivencia: +1,0%
• (IC 95%: 0,5–1,6%)

Eventos cardiovasculares:

• HR 0,91 (IC 95%: 0,89–0,92)

Brotes de gota: Reducción significativa

Objetivo de urato <5 mg/dL

• Supervivencia: +2,6%
• (IC 95%: 0,9–3,6%)

Eventos cardiovasculares:

• HR 0,77 (IC 95%: 0,72–0,81)

Brotes de gota: Reducción marcada

🧠 CONCLUSIÓN

En pacientes con gota, una estrategia treat-to-target que logra urato sérico <6 mg/dL se asocia con una reducción significativa del riesgo cardiovascular a 5 años.

🔑 El beneficio es mayor cuando se alcanza un objetivo más estricto (<5 mg/dL).

💡 MENSAJE CLÍNICO FINAL

El control intensivo del urato no solo previene brotes de gota: también reduce el riesgo cardiovascular.

El objetivo terapéutico importa.

Día Mundial contra el Cáncer: principales avances del 2025

En 2025, los avances oncológicos se centraron en terapias altamente dirigidas, incluyendo la expansión de ADC (anticuerpos conjugados a fármacos), el descubrimiento de fármacos impulsado por IA y nuevas combinaciones de inmunoterapia para cánceres raros. Las principales aprobaciones de la FDA incluyeron Zongertinib para el CPNCP (cáncer de pulmón no células pequeñas) mutante HER2, Vimseltinib para TGCT (tumor de células gigantes tenosinovial) y Avutometinib/Defactinib para el cáncer de ovario. El año estuvo marcado por vacunas personalizadas de ARNm y métodos de administración rápida y subcutánea para inmunoterapias existentes. 

Medicamentos e indicaciones clave aprobados por la FDA (2025)

Terapias dirigidas:  un inhibidor selectivo de HER2, demostró un ORR del 75% en CPNCP. Vimseltinib fue aprobado para el tumor tenosinovial de células gigantes (TGCT). Imlunestrant fue aprobado para cáncer de mama con mutación ESR1 y positivo en ER.

Conjugados anticuerpo-fármaco (ADCs): El trastuzumab deruxtecan (T-DXd) combinado con pertuzumab fue aprobado como tratamiento de primera línea para el cáncer de mama HER2 positivo. Datopotamab deruxtecan-dlnk (Datroway) recibió la aprobación como terapia innovadora en EEUU.

Inmunoterapia y otros: Pembrolizumab + berahialuronidasa alfa fue autorizado para la administración subcutánea. La dordaviprona (Modeyso) fue aprobada para un glioma difuso difuso de línea media pediátrico H3 K27M. También se aprobaron Tarlatamab-DLLE para el SCLC y Durvalumab para adenocarcinoma gástrico.

Terapias combinadas: Avutometinib/Defactinib (Avmapki Fakzynja) surgió como un nuevo estándar para el cáncer de ovario seroso de bajo grado. 

Avances claves e investigaciones novedosas

IA y descubrimiento de fármacos: 2025 vio avances significativos en el uso de la IA para la modelización in vivo del cáncer, con un enfoque que mostró una extensión de vida del 60% en modelos de cáncer colorrectal.

Vacunas contra el ARNm contra el cáncer: Se lograron avances significativos en vacunas terapéuticas personalizadas de ARNm diseñadas para desencadenar respuestas inmunitarias, tal como se presentó en la Cumbre de Oncología de Precisión 2025.

Inhibidores de KRAS: Avances en la investigación de vacunas dirigidas a KRAS en cánceres de páncreas y colorrectal, junto con nuevos tratamientos para el cáncer de pulmón KRAS-G12D, alteración genética específica en el gen KRAS donde el aminoácido glicina (G) en la posición 12 se cambia por aspártico (D).

Enfermedad residual mínima (MRD): Los estudios demostraron que la inmunoterapia tras la cirugía podía prevenir eficazmente la recurrencia en pacientes con cáncer de defecto en reparación por desajuste (MMR) positivo en ADNct (ADN circulante tumoral).

Cirugía robótica: La mayor precisión en la extirpación mínimamente invasiva y asistida por robot de tumores para cánceres de próstata y riñón continuó mejorando la recuperación del paciente. 

Principales tendencias oncológicas 2025

Inmunoterapia subcutánea: El cambio hacia la administración subcutánea de fármacos como Keytruda reduce el tiempo de los pacientes en las clínicas.

Dirigirse a enfermedades raras: Mayor enfoque en enfermedades huérfanas como el glioma pediátrico y el TGCT.

Dominancia del ADC: Dependencia continua de conjugados anticuerpo-fármaco para la destrucción celular dirigida. 

Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD) y trombocitopenia

La trombocitopenia (plaquetas bajas) ocurre en el 3-24% de los pacientes con NAFLD, relacionada con resistencia a la insulina, obesidad y posible hipertensión portal que causa secuestración esplénica, con mecanismos que implican supresión de la médula ósea y mayor destrucción plaquetaria, diagnosticada mediante pruebas no invasivas (Fibroscan) o biopsias, y gestionada mediante cambios en el estilo de vida (dieta,  pérdida de peso) y, a veces, medicamentos como la pioglitazona o la vitamina E, que actúan en los problemas metabólicos subyacentes. 

En 2026, la asociación entre la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (NAFLD)—cada vez más conocida como Enfermedad Hepática Esteatósica Asociada a Disfunción Metabólica (MASLD)—y la trombocitopenia sigue siendo una observación clínica significativa, especialmente a medida que su prevalencia aumenta junto con el síndrome metabólico.

Frecuencia y causas

Frecuencia: Varía mucho (3-24%), a menudo es leve y generalmente no está asociada a sangrado en pacientes con NAFLD.

Causas: El problema principal es la resistencia a la insulina (RI) y el síndrome metabólico, que impulsan la progresión de la enfermedad hepática. 

Mecanismos

Hiperesplenismo: La hipertensión portal (hipertensión en la vena hepática) puede agrandar el bazo, atrapando plaquetas.

Supresión de médula ósea: La inflamación sistémica causada por la NAFLD puede afectar la producción de plaquetas.

Mayor destrucción: La destrucción plaquetaria mediada por el sistema inmunológico también puede influir. 

Diagnóstico

Análisis de sangre: Hemograma completo (CBC) para el recuento de plaquetas, pruebas de función hepática (LFT).

Imagen/Biomarcadores: Pruebas no invasivas como Fibroscan (elastografía transitoria) o FibroMax para evaluar la fibrosis hepática, ya que la biopsia hepática (estándar de oro) es invasiva. 

Resistencia a la insulina

• El índice HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) es una herramienta matemática que calcula la resistencia a la insulina y la función de las células beta del páncreas utilizando niveles de glucosa e insulina en ayunas. Se utiliza para diagnosticar el riesgo de diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. 

• Fórmula: HOMA-IR = (Glucosa en ayunas (mg/dL) x Insulina en ayunas (µUI/mL)) / 405.

• Valores normales: Generalmente, un índice menor a 2.5 se considera normal, mientras que cifras superiores a 3.5 o 4 suelen indicar resistencia a la insulina, dependiendo de la población.

• Utilidad: Permite predecir el riesgo de progresión a diabetes y guiar intervenciones terapéuticas, como cambios en la dieta y ejercicio. 

Enfoque en el manejo de la NAFLD

Estilo de vida: pérdida de peso, dieta mediterránea, ejercicio regular, control de la diabetes/colesterol/presión arterial.

Medicamentos: Pioglitazona, vitamina E (para NASH), agonistas GLP-1 (liraglutida/semaglutida) están en estudio.

Medidas preventivas: Abordar los componentes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia) es clave para prevenir la progresión de la NAFLD y la trombocitopenia asociada. 

Frecuencia de asociación

La prevalencia de trombocitopenia en pacientes con NAFLD es variable, dependiendo en gran medida de los métodos diagnósticos utilizados y del estadio de la enfermedad hepática:

NAFLD no cirrótica: Los estudios indican una frecuencia que oscila entre el 3% y el 28% en pacientes sin cirrosis evidente.

Gravedad: Cuando está presente en ausencia de cirrosis, la trombocitopenia suele ser leve, con los recuentos de plaquetas generalmente por encima de los niveles  40×10^9/"L" .

Correlación: Existe una relación inversa entre el grado de infiltración grasa (esteatosis) y el recuento de plaquetas; una infiltración más grave suele correlacionarse con un recuento más bajo. 

Causas y mecanismos de producción

Aunque el mecanismo exacto en la NAFLD no cirrótica aún se está estudiando, varios factores contribuyen a esta asociación:

Producción reducida de trombopoyetina (TPO): El hígado es el principal lugar de síntesis de TPO. El daño hepático, incluso antes de la cirrosis, puede provocar una producción insuficiente de TPO, lo que provoca una disminución de la generación de plaquetas en la médula ósea.

Secuestración esplénica: Aumentos sutiles en la presión portal (hipertensión portal) pueden causar hiperesplenismo, donde el bazo secuestra un mayor porcentaje de plaquetas circulantes.

Inflamación subclínica: La  inflamación sistémica asociada a la NAFLD puede provocar la supresión de la médula ósea o una reducción de la supervivencia plaquetaria periférica.

Activación de plaquetas: La toxicidad lipídica en el hígado puede desencadenar la adhesión y activación de plaquetas, haciendo que se acumulen dentro del propio hígado como parte de la reacción inflamatoria. 

Diagnóstico

El diagnóstico se centra en confirmar la presencia de NAFLD y excluir otras causas de plaquetas bajas:

Identificación de NAFLD: Tradicionalmente confirmada mediante biopsia hepática, pero métodos no invasivos como FibroScan (elastografía transitoria) y FibroMax (marcadores bioquímicos) son estándar en 2026.

Criterios de exclusión: Es esencial descartar otras causas como el consumo excesivo de alcohol, hepatitis viral (B o C), enfermedades autoinmunes y trombocitopenia inducida por fármacos.

Análisis de laboratorio: Análisis de sangre rutinarios para monitorizar los niveles de plaquetas, leucocitos y granulocitos, ya que la trombocitopenia asociada a la NAFLD puede ocurrir a veces con leucopenia leve. 

Tratamiento y medidas preventivas

El manejo se centra en tratar la NAFLD subyacente mediante intervenciones relacionadas con el estilo de vida: pérdida de peso, dieta mediterránea, ejercicio regular, control de la diabetes/colesterol/presión arterial. Abordar los componentes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia) es clave para prevenir la progresión de la NAFLD y la trombocitopenia asociada. 

En la mayoría de los casos de trombocitopenia asociada a NAFLD sin cirrosis, el recuento bajo de plaquetas es leve y no causa sangrado mucutáneo, por lo que no se requiere un tratamiento hematológico específico. 

• Pérdida de peso: La reducción significativa del peso corporal es la forma más eficaz de mejorar la esteatosis hepática.
• Cambios en la dieta: Adoptar una dieta equilibrada y saludable, baja en azúcares procesados y grasas saturadas.
• Ejercicio: Al menos 150 minutos de actividad moderada a la semana.

Manejo médico: Para quienes requieren procedimientos,  pueden utilizarse agonistas de los receptores de trombopoyetina si los recuentos están por debajo 50×10^9/"L" , aunque esto es más común en cirrosis avanzada.

Medicamentos: Pioglitazona, vitamina E (para NASH), agonistas GLP-1 (liraglutida/semaglutida) están en estudio.

Prevención: Cribado temprano del síndrome metabólico (obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión) y seguimiento regular de enzimas hepáticas y recuento de plaquetas en individuos de alto riesgo. 

Dermatitis seborreica: definiciones y tratamiento

La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria cutánea común, crónica y no contagiosa que causa manchas rojas, con picor y escamosas, principalmente en zonas ricas en grasa como el cuero cabelludo, la cara y el pecho. Está impulsado por una producción excesiva de grasa, respuesta inmunitaria y un crecimiento excesivo de levaduras Malassezia, a menudo desencadenados por el estrés, el frío o, en algunos casos, condiciones neurológicas. El tratamiento consiste en champús medicados y cremas antifúngicas. 

Concepto

Definición: Un trastorno inflamatorio cutáneo crónico común (una forma de eczema) que afecta a zonas con alta densidad de glándulas sebáceas.

Naturaleza: No es contagiosa y puede desaparecer por sí sola o reaparecer a lo largo de la vida. 

Causas

Hongo Malassezia: Un crecimiento excesivo de esta levadura natural en la piel.

Producción de sebo: Aumento de la producción de grasa (sebo).

Respuesta inmune: Inflamación provocada por la reacción del sistema inmunitario a la levadura/sebo.

Factores genéticos: Un historial familiar de dermatitis puede aumentar el riesgo. 

Síntomas

Parches escamosos: piel roja cubierta de escamas grasas, blancas o amarillentas.

Picor: A menudo intenso, especialmente en el cuero cabelludo.

Inflamación: enrojecimiento y dolor.

Apariencia: más rojiza en piel blanca; más clara u oscura (a menudo morada/marrón) en piel negra o marrón. 

Zonas afectadas

Cuero cabelludo: Conocido como caspa o "costra láctea" en los bebés.

Rostro: Cejas, párpados (blefaritis), lados de la nariz y detrás de las orejas.

Tronco/Cuerpo: Parte superior del pecho, espalda y pliegues de piel (axilas, debajo del pecho). 

Factores precipitantes/desencadenantes

Estrés: Niveles altos de estrés pueden provocar brotes.

Clima: Frío, seca o condiciones invernales.

Productos para la piel: cosméticos agresivos a base de alcohol o productos para el cuidado de la piel.

Condiciones médicas: VIH/SIDA, enfermedad de Parkinson o inmunidad debilitada.

Fatiga: Cansancio físico y falta de sueño. 

Tratamiento

Champús: Champús de venta libre o con receta que contienen ketoconazol, sulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritiona de zinc.

Antifúngicos tópicos: Cremas/ungüentos de ketoconazol o ciclopirox.

Corticosteroides tópicos: Para reducir la inflamación (por ejemplo, hidrocortisona, desonida).

Inhibidores de calcineurina: cremas de tacrolimus o pimecrolimus.

Terapias alternativas: Champú con aceite de árbol de té. 

Medidas preventivas/gestión

Limpieza regular: Lava las zonas afectadas a diario con un limpiador suave.

Frecuencia de lavado: Uso regular de champús medicados (incluso una o dos veces por semana después de que desaparezca el sarpullido).

Evita irritantes: Minimiza el uso de productos para peinar, geles y productos a base de alcohol.

Gestión del estilo de vida: Gestionar el estrés mediante, por ejemplo, yoga, meditación y un sueño adecuado.

Cuidado de la piel: Aplicar una crema hidratante ligera para evitar la piel seca, que puede provocar brotes. 

Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce: trastorno genético raro

La Enfermedad de la Orina con Olor a Jarabe de Arce (EOOJA), o Leucinosis (MSUD por sus siglas en inglés), es un trastorno genético raro donde el cuerpo no puede metabolizar los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina), acumulándose sustancias tóxicas que causan encefalopatía severa y, si no se trata, la muerte; se diagnostica por cribado neonatal y análisis de aminoácidos/cetoácidos, y su manejo se basa en una dieta baja en proteínas y aminoácidos específicos, requiriendo atención multidisciplinaria y existiendo formas clínicas variadas (clásica, intermedia, etc.). La enfermedad fue descrita por el Dr. John Menkes durante el período de la residencia.

Descripción y Nombres

Descripción: Un error innato del metabolismo que afecta la descomposición de proteínas, resultando en un olor dulce a jarabe de arce en orina, cerumen y sudor.

Otros Nombres: Leucinosis, Cetoaciduria de Cadena Ramificada, Deficiencia de la Alfa-Cetoácido Deshidrogenasa de Cadena Ramificada (BCKD), MSUD. 

Fisiopatología

Causa: Mutaciones en genes (como BCKDHA, BCKDHB, DBT) que codifican el complejo enzimático BCKD.

Proceso: Este complejo es crucial para degradar leucina, isoleucina y valina. Su deficiencia provoca acumulación de estos aminoácidos y sus cetoácidos neurotóxicos en sangre y tejidos, dañando el cerebro. 

Prevalencia

Es un trastorno genético muy poco frecuente.

Se detecta en el cribado neonatal en muchos países, permitiendo intervención temprana para prevenir secuelas graves. 

Diagnóstico

Cribado Neonatal: Análisis de sangre al nacer para medir aminoácidos.

Confirmación: Análisis de sangre y orina (aminoácidos y cetoácidos) y pruebas genéticas.

Clínica: Rechazo del alimento, letargo, vómitos, convulsiones, olor característico. 

Tratamiento

Manejo Dietético: Dieta muy estricta baja en proteínas y aminoácidos de cadena ramificada (BCAA).

Suplementación: A veces, tiamina (vitamina B1) para formas sensibles.

Manejo de Crisis Agudas: Dieta especial, nutrición parenteral, hemodiálisis para eliminar toxinas.

Trasplante de Hígado: Puede ser curativo en casos severos. 

Estudios Recientes

Investigación continua en nuevas terapias génicas y celulares.

Mejores protocolos de cribado para detectar formas más leves (intermitentes).

Enfoques nutricionales avanzados y manejo de complicaciones a largo plazo (ej. TDAH, ansiedad). 

Enfermedad de Menkes: un trastorno genético con distribución anormal del cobre.

La enfermedad de Menkes es un trastorno genético ligado al cromosoma X que causa una distribución anormal del cobre, provocando una deficiencia grave en el cerebro y otros tejidos, caracterizado por cabello "de acero", retraso neurológico severo y fallos multiorgánicos, con un pronóstico grave, pero con tratamientos recientes como la histidina de cobre mostrando mejoras si se inicia temprano, aunque aún no hay cura definitiva y la investigación sigue activa. 

Definición:

Un trastorno hereditario poco frecuente que impide que el cuerpo absorba y distribuya correctamente el cobre, un mineral esencial, resultando en deficiencia cerebral y acumulación en otros órganos. 

Quién la describió:

Descrita por el Dr. John Menkes en 1962, quien notó el cabello característico y el deterioro neurológico en lactantes. Menkes fue un neurólogo pediatra de origen austriaco-estadounidense, que además se destacó como autor de novelas y teatro. 

Prevalencia:

Es una enfermedad muy rara, afectando aproximadamente 1 de cada 100,000 a 300,000 nacidos vivos, afectando principalmente a varones. 

Fisiopatología:

Causada por mutaciones en el gen ATP7A, que codifica una proteína transportadora de cobre. Esto lleva a que el cobre se acumule en el intestino y no llegue al cerebro y otros tejidos, afectando enzimas dependientes de cobre. 

Sintomatología:

Pelo: Ralo, quebradizo, sin brillo, ensortijado (como lana de acero).

Neurológico: Retraso severo, hipotonía (tono muscular bajo), convulsiones, discapacidad intelectual, deterioro progresivo.

Otros: Problemas de alimentación, ictericia, anomalías óseas y vasculares. 

Pronóstico:

Generalmente, es fatal en la primera infancia, aunque formas más leves existen. El inicio temprano del tratamiento puede mejorar el pronóstico. 

Tratamiento Actual y Recomendaciones:

Terapia de cobre: Administración temprana de histidina de cobre (Cu-His) o cloruro de cobre por vía subcutánea o intravenosa, ya que oralmente no se absorbe bien, para aumentar los niveles de cobre cerebral.

Soporte: Manejo de síntomas como convulsiones y nutrición.

Investigación: Se busca mejorar la eficacia del tratamiento y entender mejor la enfermedad, con ensayos clínicos en curso. 

Novedades FDA/Investigación:

Se han reportado avances con fármacos como Cu-His, aunque no es una cura, puede mitigar algunos síntomas y retrasar la progresión. La investigación continúa centrándose en terapias génicas y nuevos enfoques. Recientemente, la FDA aprueba Zycubo (histidinato de cobre) para niños con enfermedad de Menkes.

Tagatosa: un sustituto del azúcar bajo en calorías

La tagatosa es un sustituto del azúcar bajo en calorías, que se encuentra de forma natural en lácteos y frutas, pero de fabricación comercial, que sabe a sacarosa, pero con un impacto mínimo en el azúcar en sangre, ofreciendo beneficios para la salud dental e intestinal al resistir las bacterias orales y favorecer una buena flora intestinal. Se produce industrialmente (a menudo a partir de lactosa) y recientemente mediante bioingeniería, incluyendo el uso de enzimas de mohos mucilacanos para revertir las vías metabólicas, permitiendo una conversión eficiente de la glucosa. Como edulcorante a granel, aporta textura en la repostería, se dora como el azúcar, y beneficia tanto a diabéticos como a quienes buscan opciones amigables para los dientes.

¿Qué es Tagatosa?

Un monosacárido raro (un azúcar simple) que es un epímero C4 de la fructosa, químicamente similar a la sacarosa (azúcar de mesa).

Tiene aproximadamente un 92% de dulzura que la sacarosa, pero solo el 38% de las calorías.

Ocurrencia natural y producción

Se encuentra en pequeñas cantidades en leche, yogur, frutas (manzanas, naranjas, piñas) cuando la lactosa se descompone o se calientan los azúcares, pero normalmente menos del 0,2% de los azúcares naturales.

Producción: Normalmente se elabora a partir de lactosa (azúcar de leche) mediante isomerización (reordenamiento) o conversión enzimática, ya que las fuentes naturales son demasiado escasas. 

Investigación sobre moho mucilaginoso y vía de Leloir

 (artículo de Cell Reports Physical Science)

La investigación consistió en identificar y utilizar una enzima fosfatasa específica (DdGal1Pase) de un moho mucilaginoso para revertir la vía de Leloir. La Vía de Leloir es una ruta metabólica fundamental que procesa la D-galactosa (un azúcar de la leche) convirtiéndola en glucosa, permitiendo que el cuerpo la use para energía o la almacene como glucógeno, e involucra enzimas clave como la galactoquinasa y la UDP-galactosa 4-epimerasa, siendo crucial para prevenir la galactosemia. Nombrada en honor al bioquímico argentino Luis Federico Leloir, ganador del Premio Nobel de Química.

Esto permite la creación de galactosa a partir de glucosa (o la conversión de galactosa en tagatosa) de forma más eficiente, facilitando una producción biológica más barata a partir de materias primas de glucosa, señala este artículo de la Universidad Tufts. 

Cómo funciona y beneficios

Bajo índice glucémico: Fermentado principalmente en el colon, provoca picos mínimos de glucosa en sangre e insulina, lo que la hace adecuada para diabéticos.

Amigable con los dientes: Las bacterias orales no pueden metabolizarla fácilmente, reduciendo las bacterias causantes de caries y apoyando la salud bucal.

Edulcorante a granel: Proporciona textura, volumen y se dora como el azúcar real en la cocina y la repostería, a diferencia de los edulcorantes de alta intensidad.

Salud intestinal: actúa algo parecido a la fibra, promoviendo bacterias intestinales buenas. 

¿Es un buen sustituto?

Sí, para quienes gestionan el azúcar en sangre, la salud dental o la ingesta calórica, es una opción fuerte debido a su sabor y funcionalidad similares al azúcar, aunque dosis altas (más de 30 g) pueden causar problemas digestivos.