Situación actual del tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer

 

El tratamiento del Alzheimer ha avanzado con la aprobación de la FDA de fármacos dirigidos a amiloides como Lecanemab (Leqembi) y Donanemab (Kisunla), que ralentizan el deterioro cognitivo en las primeras etapas eliminando placas cerebrales, no curando la enfermedad, pero conlleva riesgos como ARIA (hinchazón/sangrado cerebral). Los ensayos clínicos muestran una eficacia modesta, con el futuro apuntando a terapias combinadas, dirigidas a múltiples vías (tau, inflamación, etc.) y tratamientos preventivos, pasando del alivio sintomático a la modificación de la enfermedad, con muchos fármacos en ensayos. 

El término ARIA (Amyloid-Related Imaging Abnormities) se refiere a cambios cerebrales detectados por neuroimagen, como hinchazón (edema) o microhemorragias, asociados a tratamientos contra la proteína amiloide en el Alzheimer, no a una condición cerebral general; su origen es un acrónimo médico para describir estas anomalías vasogénicas (ARIA-E) y microhemorrágicas (ARIA-H) inducidas por anticuerpos amiloides, como los usados en fármacos Anti-Amiloides.

Medicamentos aprobados por la FDA (últimos ~5 años)

A. Lecanemab (Leqembi): Con la aprobación total en 2023, este anticuerpo elimina las placas amiloides, ralentizando la progresión de la enfermedad en el Alzheimer temprano.

B. Brexpiprazol (Rexulti): Aprobado en 2023 para tratar la agitación asociada al Alzheimer. 

C. Donanemab (Kisunla): Aprobado a mediados de 2024, también ataca las placas amiloides, iniciando tratamiento en etapas leves de deterioro cognitivo/demencia.

Eficacia y riesgos

• Ralentiza, no para: Estos fármacos ralentizan la tasa de deterioro, proporcionando más tiempo, pero no detienen ni revierten la enfermedad.
• Anomalías de imagen relacionadas con amiloides (ARIA): Los efectos secundarios comunes incluyen inflamación cerebral (ARIA-E) y microhemorragias (ARIA-H), monitorizadas mediante resonancia magnética. 

Ensayos clínicos recientes y direcciones futuras

1. Enfoque Multi-Objetivo: La cartera incluye fármacos dirigidos a la proteína tau, la neuroinflamación, la salud sináptica y el metabolismo, yendo más allá del amiloide.
2. Terapias combinadas: Es probable que los tratamientos futuros incluyan la extirpación del amiloide con otros mecanismos para mejores resultados.
3. Ensayos de prevención: Los ensayos están inscribiendo a personas cognitivamente normales y de alto riesgo, incluidas aquellas con síndrome de Down, para tratamientos preventivos.
4. Nuevas formulaciones: Las versiones subcutáneas (bajo la piel) de los tratamientos, como Leqembi IQLIK (aprobado en agosto de 2025), ofrecen comodidad para el paciente.
5. Biomarcadores: Los avances en biomarcadores ayudan a identificar a los pacientes y a seguir la respuesta al tratamiento. 

Avances recientes en ensayos clínicos (2025)

A finales de 2025, más de 138 fármacos se encuentran en diversas fases de ensayos clínicos. 

1. Trontinemab: Utilizando la tecnología de "brain shuttle" para cruzar la barrera hematoencefálica de forma más eficaz, este fármaco logró una eliminación del 90% de amiloide con menos efectos secundarios en los primeros ensayos.
2. Blarcamesina: Los resultados recientes de la Fase 2b/3 mostraron una reducción del 27-36% en el deterioro de la memoria al mejorar el sistema de eliminación de residuos cerebrales.
3. NU-9: Un estudio revolucionario de 2025 encontró que este fármaco frenaba la enfermedad en los modelos al reducir los oligomeros amiloides tóxicos y calmar la neuroinflamación. 

El futuro del tratamiento

El futuro se está desplazando hacia un modelo de "terapia combinada", similar a los tratamientos para el VIH o el cáncer. 

• Más allá de la amiloide: La investigación se está diversificando hacia fármacos que actúan  contra los enredos tau, la neuroinflamación y la salud vascular.
• Vacunas: Se están realizando ensayos en humanos para vacunas contra el Alzheimer diseñadas para entrenar al sistema inmunitario y prevenir la acumulación de placa.
• Biomarcadores basados en sangre: Las directrices de 2025 recomiendan ahora análisis de sangre para un diagnóstico más temprano y menos invasivo, lo cual es fundamental para el éxito de las terapias actuales y futuras.

Enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL): un poco de historia

La enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL) es un trastorno genético raro que causa tumores y quistes (cerebro, riñón, páncreas), descrito por primera vez por Von Hippel (retina, 1904) y Lindau (sistema nervioso central, 1926), con una prevalencia ~1 en 36.000; su manejo cambió con Belzutifan (Welireg), aprobado por la FDA el 13 de agosto de 2021, como inhibidor del HIF-2α, bloqueando las señales de crecimiento tumoral,  mostrando altas tasas de respuesta en RCC asociado al VHL, hemangioblastomas del SNC y tumores neuroendocrinos pancreáticos en estudios como MK-6482-004. 

Enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL)

A. Primera descripción: Descrita por Eugen von Hippel (tumores oculares, 1904) y Arvid Lindau (SNC/tumores pancreáticos, 1926).

B. Prevalencia: Una condición autosómica dominante rara, que afecta aproximadamente a 1 de cada 36.000 nacidos vivos, con ~1 de cada 53.000 individuos.

C. Características: Causado por un gen VHL defectuoso  , que provoca crecimiento tumoral (hemangioblastomas en cerebro/ojos, quistes/cáncer renal, tumores pancreáticos, feocromocitomas) debido a la activación de la vía del factor inducible de hipoxia (HIF). 

Belzutifan (Welireg)

Aprobación de la FDA: Aprobado el 13 de agosto de 2021 para tumores asociados a VHL que no requieren cirugía inmediata (RCC, hemangioblastomas del SNC, pNET).

Mecanismo de acción: Un inhibidor de HIF-2α de primera clase; bloquea HIF-2α, una proteína que impulsa el crecimiento tumoral, previniendo la proliferación celular anormal.

Estudio de efectividad del Belzutifan

El estudio MK-6482-004, también conocido como NCT03401788 y LITESPARK-004, fue un ensayo clínico de Fase 2 que evaluó la eficacia y seguridad del fármaco oral belzutifan (MK-6482) en pacientes adultos con la enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL), una condición que causa diversos tumores como carcinoma de células renales (CCR) y tumores neuroendocrinos pancreáticos (pNETs). Los resultados mostraron que belzutifan, un inhibidor de HIF-2α, demostró actividad antitumoral sostenida en estos tumores relacionados con VHL, con un perfil de seguridad consistente con estudios previos, consolidando su uso para esta enfermedad rara, y llevando al desarrollo del medicamento aprobado como Welireg®. 

Detalles Clave del Estudio:

Fármaco: Belzutifan (PT2977, MK-6482).

Enfermedad: Enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL).

Objetivo: Evaluar la respuesta del tumor (ORR) y la seguridad.

Población: Pacientes con VHL, CCR, pNETs y hemangioblastomas del SNC.

Resultados Principales: Actividad antitumoral significativa y perfil de seguridad manejable.

Significado Clínico: Contribuyó a la aprobación de belzutifan (Welireg®) para tratar los cánceres asociados a VHL. 

Principales resultados):

1. RCC: 49% tasa de respuesta global (ORR), con respuestas que duran más de un año.
2. Hemangioblastomas del SNC: 63% de ORR, con respuestas prolongadas.
3. Tumores neuroendocrinos pancreáticos (pNETs): 83% de ORR, con respuestas sostenidas.
4. Efectos secundarios: Los más comunes fueron anemia, fatiga, dolores de cabeza, mareos, aumento de creatinina/glucosa, generalmente de leves a moderados. 

En Resumen:

Este estudio fue crucial para demostrar que belzutifan funciona inhibiendo la vía HIF-2α, la cual está alterada en la enfermedad de VHL, ofreciendo una nueva opción terapéutica para tumores que antes tenían pocas opciones.

Feliz Navidad y próspero Año Nuevo

Brotes hemorroidal: tratamiento y medidas preventivas

Un brote hemorroidal (crisis) implica picor, ardor, hinchazón y sangrado, pero una hemorroide trombosada es un tipo grave con un bulto duro, azulado y azulado repentino debido a un coágulo sanguíneo, que requiere atención inmediata. El diagnóstico implica exámenes visuales/digitales; El tratamiento incluye baños de asiento, fibra, cremas de venta libre, analgésicos, pero los casos graves requieren procedimientos médicos (ligadura, cirugía). La prevención se centra en el alto consumo de fibra, líquidos, evitar el esfuerzo y hacer ejercicio regularmente. 

Síntomas del brote hemorroidal (general)

1. Picor o irritación alrededor del ano.
2. Dolor, dolor ardiente.
3. Bultos duros y sensibles o venas abultadas.
4. Sangrado (sangre roja brillante en papel higiénico, en el inodoro o en las heces).

Diferencias con las hemorroides trombosadas

1. Trombosado: dolor repentino, intenso y punzante; un bulto firme, azulado/púrpura, muy sensible.
2. No trombosado: El dolor suele ser más leve y menos repentino; los bultos suelen ser del color de la piel y más blandos. 

Diagnóstico

1. Inspección visual: El médico busca bultos, cambios de color (azul/morado para trombos).
2. Examen rectal digital: Comprueba el tono del esfínter, masas o fisuras.
3. Anoscopia/Proctoscopia: Descarta otros problemas como pólipos o cáncer. 

Opciones de tratamiento médico

Cuidado en casa: dieta alta en fibra, líquidos, baños de asiento, crema de hidrocortisona, compresas para hamamelis, analgésicos de venta libre.

Procedimientos (si son graves/persistentes):

1. Trombectomía: Extirpación quirúrgica del coágulo (mejor en 72 horas).
2. Ligadura con goma elástica: Corta el suministro de sangre a las hemorroides internas.
3. Escleroterapia/Coagulación infrarroja: Reduce las hemorroides con inyecciones o calor.
4. Hemorroidectomía: Extirpación quirúrgica para casos graves. 

Medidas preventivas

1. Dieta: alta en fibra (frutas, verduras, cereales integrales) para ablandar las heces.
2. Hidratación: Bebe entre 6 y 8 vasos de agua al día.
3. Evita esfuerzos: No aguantes la respiración ni empujes durante las deposiciones.
4. Ejercicio: La actividad regular previene el estreñimiento.
5. No te sientes demasiado tiempo: Especialmente en el váter; levántate si te sientas demasiado tiempo. 

El futuro de la nutrición cardiovascular

La medicina cardiovascular está evolucionando hacia un enfoque más holístico, donde la nutrición deja de ser un aspecto secundario y se convierte en un eje pronóstico central. El número especial sobre nutrición y riesgo cardiovascular reúne diez estudios que abordan la desnutrición desde una perspectiva funcional, integrando su evaluación con el impacto de la inflamación. Este nuevo paradigma propone identificar precozmente la desnutrición, monitorizarla longitudinalmente y tratarla como un factor clave en la evolución clínica. A la vez, se reconoce que la calidad de la dieta y las creencias sobre salud influyen directamente en el sustrato inflamatorio, modulando el riesgo cardiovascular desde etapas tempranas. Así, se establece un puente entre los patrones dietéticos, los marcos cognitivos que guían el comportamiento alimentario y la evaluación crítica del estado nutricional en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.

El índice de masa corporal (IMC) resulta insuficiente para captar los déficits cualitativos en la ingesta ni la integridad celular. Estudios recientes destacan que la malnutrición en pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) es frecuente, poco reconocida y con fuerte impacto pronóstico. Mrozik et al. analizan las creencias simplificadas sobre dietas basadas en plantas, subrayando que su efecto protector depende de la calidad de los alimentos incluidos. Dietas ricas en productos ultraprocesados, pueden tener efectos proinflamatorios y aumentar el riesgo cardiovascular. López de Coca et al. profundizan en el Índice Inflamatorio Dietético, demostrando que los patrones antiinflamatorios pueden reducir la necesidad terapéutica. En conjunto, estos hallazgos refuerzan la recomendación de modelos dietéticos basados en plantas, siempre que estén compuestos por alimentos mínimamente procesados y ricos en nutrientes, como estrategia preventiva y terapéutica en cardiología.

La desnutrición en pacientes con ECV, especialmente en insuficiencia cardíaca, tiene consecuencias clínicas relevantes. Świątoniowska-Lonc et al. documentan su alta prevalencia y su impacto en la eficacia del tratamiento, las complicaciones y la duración de la hospitalización. En pacientes en diálisis, Czaja-Stolc observa que la combinación de estado nutricional, toxinas urémicas y biomarcadores inflamatorios predice la mortalidad cardiovascular a dos años. Estos estudios refuerzan la necesidad de considerar el estado nutricional como un signo vital, no como una variable secundaria. La integración de parámetros nutricionales con marcadores inflamatorios permite una estratificación de riesgo más precisa, especialmente en poblaciones vulnerables. Así, se propone una atención cardiovascular que incorpore sistemáticamente la evaluación nutricional como parte del abordaje clínico integral.

La evaluación nutricional requiere métodos confiables y aplicables en la práctica clínica. Jarosz et al. revisan herramientas específicas para pacientes con ECV, destacando la utilidad del índice CONUT, el Índice de Riesgo Nutricional Geriátrico y el Ángulo de fase (PhA). Estas herramientas permiten predecir la mortalidad en insuficiencia cardíaca sin necesidad de equipos complejos. En cirugía cardíaca, el PhA y el análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) ofrecen información sobre la condición celular y el pronóstico nutricional. El marco GLIM formaliza criterios fenotípicos y etiológicos para diagnosticar la desnutrición, incluso en pacientes con IMC normal o elevado. Esta visión multidimensional se alinea con las guías actuales que posicionan los patrones dietéticos como terapia fundamental en la prevención cardiovascular, más allá del peso corporal.

El índice CONUT (Controlling Nutritional Status) es una herramienta de cribado nutricional que evalúa el riesgo de desnutrición usando tres parámetros de laboratorio: albúmina, colesterol total y recuento total de linfocitos, asignando puntos para determinar la gravedad nutricional, siendo útil para la detección temprana y seguimiento en pacientes hospitalizados o con enfermedades crónicas. Calculadora Índice CONUT.

El futuro de la nutrición cardiovascular exige integrar la evaluación funcional del estado nutricional con la modificación del sustrato inflamatorio. Este enfoque es coherente desde el punto de vista mecanístico y viable en la práctica clínica. Incorporar el fenotipado nutricional en cardiología, cirugía cardíaca y nefrología, junto con el asesoramiento dietético basado en creencias, puede mejorar resultados y calidad de vida. La ciencia de la implementación debe facilitar que el cribado y la intervención nutricional se integren en los flujos de trabajo clínicos. Además, se requieren estudios traslacionales en humanos que utilicen tecnologías ómicas, trazadores metabólicos y biomarcadores avanzados para personalizar las intervenciones. Así se abre un nuevo capítulo en la nutrición cardiovascular, donde la investigación y la práctica convergen para ofrecer terapias más precisas y centradas en el paciente.

Consumo de sal y riesgo cardiovascular

1. ¿Por qué importa la sal?

• El consumo excesivo de sal sigue siendo un problema global subestimado.
• No solo eleva la presión arterial: también daña el sistema cardiovascular por múltiples vías.
• Incluso personas con tensión normal pueden sufrir efectos vasculares adversos.

2. Daño directo sobre los vasos sanguíneos

• El exceso de sodio altera el glucocáliz, la capa protectora del endotelio.
• Reduce la producción de óxido nítrico, esencial para la vasodilatación.
• Aumenta la rigidez vascular y la inflamación, favoreciendo la aterosclerosis.
• Facilita la adhesión de células inmunitarias a la pared arterial.

3. Impacto en la microbiota intestinal

• Una dieta alta en sal provoca disbiosis.
• Disminuyen los ácidos grasos de cadena corta, protectores del corazón.
• Aumentan metabolitos dañinos como el TMAO, asociado a mayor riesgo cardiovascular.
• Se crea un entorno inflamatorio que acelera la formación de placa.

4. Efectos sobre el sistema inmunitario

• El exceso de sal activa células Th17, que producen citocinas proinflamatorias.
• Aumenta la generación de monocitos inflamatorios, que se infiltran en la placa aterosclerótica.
• Este mecanismo inmunológico actúa incluso sin hipertensión.

5. ¿Qué hacer? Recomendaciones prácticas

• Reducir el consumo total de sal a menos de 5 g/día.
• Evitar alimentos procesados y ultraprocesados (principales fuentes de sodio).
• Cocinar con productos frescos y usar hierbas y especias para dar sabor.
• Leer etiquetas: elegir productos con bajo contenido en sodio.
• Recordar que la reducción moderada es segura, eficaz y beneficiosa.

Clorhexidina en el tratamiento del acné leve

El digluconato de clorhexidina (CHG) es un potente antiséptico utilizado en el cuidado del acné para eliminar bacterias causantes del acné, reducir la inflamación y prevenir infecciones, a menudo presente en limpiadores al 4% o fórmulas especializadas. Actúa eliminando bacterias de la piel, reduciendo eficazmente las pápulas y pústulas rojas e inflamadas, y promoviendo la curación, aunque es mejor usarlo según las indicaciones de un profesional sanitario y evitarlo en ojos o boca. Preferiblemente, su uso debe ser limitado en el tiempo y no de larga duración. De forma intermitente, durante una semana, es una forma de uso recomendada.

Cómo funciona

1. Antimicrobianos de amplio espectro: Elimina una amplia variedad de bacterias, hongos y virus que contribuyen al acné.
2. Reduce la inflamación: Ayuda a aliviar la irritación y el enrojecimiento asociados a los brotes.
3. Combate bacterias: Ataca bacterias como P. acnes (ahora C. acnes) que viven en los folículos pilosos. 

Formas comunes para el acné

1. Limpiadores/Gel de Ducha (XIG): A menudo con 4% de CHG, se usan para lavar la cara y el cuerpo.
2. Lociones/geles/cremas: Disponibles en varias concentraciones (por ejemplo, 0,5%, 1%) para tratamiento localizado.
3. Fórmulas compuestas: Se pueden combinar con otros tratamientos para el acné como la clindamicina. 

Consideraciones y precauciones clave

1. Consulta a un profesional: Sigue siempre las indicaciones de tu médico, ya que el CHG es un potente antiséptico.
2. Evita las zonas sensibles: No te lo entres en los ojos, oídos ni en la boca.
3. Irritación potencial: Puede causar sequedad leve, picor o irritación; suspender si es grave.
4. No para áreas grandes/a largo plazo: evita usarlo en áreas grandes del cuerpo o durante largos periodos sin consejo médico. 

Resumen de la efectividad

Los estudios muestran que los limpiadores CHG reducen significativamente las lesiones inflamadas del acné (pápulas/pústulas).

Es una opción prometedora para el acné inflamatorio leve, que ofrece resultados rápidos y buena tolerabilidad.

Waskyra: una nueva esperanza en terapia génica para el Síndrome de Wiskott- Aldrich

Fuente: https://uildm.org/

El síndrome de Wiskott-Aldrich: una inmunodeficiencia rara con impacto profundo

El síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS) es una enfermedad genética poco frecuente que afecta casi exclusivamente a varones. Se manifiesta desde la infancia con infecciones recurrentes, sangrados espontáneos y eccema, debido a una mutación en el gen WAS que altera el funcionamiento de las células inmunitarias y sanguíneas. La incidencia estimada es de 1 por cada 250.000 nacidos vivos varones. Además de la inmunodeficiencia, los pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes y ciertos tipos de cáncer, como linfomas. El tratamiento tradicional se basa en terapias de apoyo y, en casos seleccionados, en el trasplante de células madre hematopoyéticas, que puede ser curativo pero requiere un donante compatible y conlleva riesgos importantes.¿Quién describió por primera vez el síndrome de Wiskott‑Aldrich?

El síndrome fue descrito por dos pediatras en momentos distintos, cada uno aportando una pieza clave para reconocerlo como entidad propia:

1. Alfred Wiskott (1937)

El pediatra alemán Alfred Wiskott publicó en 1937 el primer caso documentado: tres hermanos varones con diarrea sanguinolenta, infecciones recurrentes, eccema y trombocitopenia, mientras que sus hermanas estaban sanas. Wiskott observó que los niños fallecían tempranamente por hemorragias o infecciones y propuso que se trataba de un trastorno hereditario de las plaquetas.

Este es considerado el primer caso clínico de la historia del síndrome.

2. Robert Aldrich (1954)

En 1954, el pediatra estadounidense Robert Aldrich estudió seis generaciones de una familia neerlandesa, donde numerosos varones habían muerto por síntomas similares. Aldrich demostró que la enfermedad seguía un patrón de herencia recesiva ligada al cromosoma X, completando así la definición del síndrome.

A partir de entonces, la enfermedad pasó a conocerse como síndrome de Wiskott‑Aldrich.

✅ Relato histórico breve y significativo

La historia del síndrome de Wiskott‑Aldrich es un ejemplo clásico de cómo la medicina avanza uniendo observación clínica y genética.

1937: Wiskott describe a los tres hermanos enfermos y propone el término “trombopatía hereditaria”.

1954: Aldrich confirma el patrón hereditario ligado al X estudiando una extensa familia neerlandesa.

Décadas posteriores: se reconocen más casos y se consolida el nombre del síndrome.

2000–2001: se identifica el gen WAS, responsable de la enfermedad.

2025: la FDA aprueba la primera terapia génica para WAS, Waskyra™, cerrando un ciclo histórico que comenzó con tres niños enfermos en la Alemania de entreguerras.

✅ ¿Se sabe cuál fue el primer caso?

Sí. El primer caso descrito corresponde a los tres hermanos estudiados por Alfred Wiskott en 1937, que presentaban la tríada clásica: trombocitopenia, infecciones recurrentes y eccema.

Waskyra™: una nueva esperanza en terapia génica para el WAS

En diciembre de 2025, la FDA aprobó Waskyra™ (etuvetidigene autotemcel), una innovadora terapia génica desarrollada por el Instituto Teletón de Terapia Génica San Raffaele. Waskyra utiliza células madre hematopoyéticas autólogas modificadas con un vector lentiviral que corrige el defecto genético. Tras la reinfusión, estas células restauran parcialmente la función inmunitaria y reducen significativamente las infecciones graves y los episodios hemorrágicos. Esta terapia representa una alternativa para pacientes sin donante compatible, y ha demostrado un perfil de seguridad favorable en ensayos clínicos. La aprobación por parte de la FDA y la Agencia Europea de Medicamentos marca un hito en la investigación de enfermedades raras, y confirma el valor de modelos centrados en el paciente que transforman décadas de investigación en soluciones terapéuticas reales. Waskyra no solo ofrece una nueva opción médica, sino también esperanza para familias que enfrentan esta compleja enfermedad.

Beneficios a la salud de la achicoria

ACHICORIA (Cichorium intybus L.)

La achicoria (Cichorium intybus) es una planta herbácea con flores azules, usada por sus raíces y hojas, rica en inulina, con propiedades digestivas, hepatoprotectoras, antioxidantes y depurativas, mejorando la flora intestinal, la función hepática, renal, y ayudando a controlar la glucosa y el colesterol. Se usa como alternativa al café (raíz tostada), en ensaladas (hojas) y para aliviar problemas hepáticos, digestivos (estreñimiento, gases) e incluso cutáneo. También se le conoce como alcachofa silvestre, raíz del café, escarola o endibia silvestre.

1. Orígenes

• La achicoria es una planta herbácea originaria de Europa, Asia occidental y el norte de África. Se conoce y utiliza desde la Antigüedad:
• Los egipcios ya la empleaban por sus supuestos efectos depurativos.
• En la Edad Media, se usaba como tónico digestivo.
• A partir del siglo XVIII, sus raíces comenzaron a tostarse como sustituto o complemento del café.
• Hoy en día se cultiva y consume en muchas partes del mundo.

2. Botánica

• Nombre científico: Cichorium intybus.
• Familia: Asteraceae.
• Tipo: Planta perenne.
• Altura: Entre 40 y 120 cm.
• Flores: Generalmente azules (a veces lilas o blancas).
• Partes utilizadas:
• Hojas → ensaladas y cocción.
• Raíz → tostada para bebidas tipo café.
• Brotes forzados → endivias (variedad Cichorium intybus var. foliosum).

3. Países más cultivadores

• Bélgica (principal productor mundial de endivias).
• Francia
• Países Bajos
• Italia (particularmente el radicchio).
• Alemania
• España
• Estados Unidos (sobre todo para producción de raíces tostadas).

4. Países más consumidores

• Bélgica y Francia (altísimo consumo de endivias).
• Italia (radicchio).
• Turquía y países de Oriente Medio (hojas frescas).
• Alemania (raíz tostada).
• EE. UU. (consumo en mezclas de café saludable).

5. Contenido nutricional (por 100 g, hoja fresca)

• Vitaminas
• Vitamina A (β-carotenos): alta
• Vitamina K: muy alta
• Vitamina C: moderada
• Vitaminas del grupo B: pequeñas cantidades

Macronutrientes

• Carbohidratos: 3–4 g
• Proteínas: 1–1.5 g
• Grasas: <0.5 g
• Fibra: 3–4 g

Minerales

• Potasio
• Calcio
• Magnesio
• Fósforo
• Hierro
• Manganeso
• Zinc

Raíz tostada

• Rica en inulina, un prebiótico de alto valor nutricional.
• Bajo contenido graso y proteico.

6. Contenido en fitoquímicos

La achicoria contiene una valiosa gama de compuestos bioactivos:

• Polifenoles
• Ácidos fenólicos (ácido chicórico, clorogénico, cafeico).
• Flavonoides (quercetina, apigenina).
• Lactonas sesquiterpénicas
• Lactucopicrina
• Lactupicrina→ Responsables de su sabor amargo, efecto digestivo y propiedades antiinflamatorias.
• Carotenoides
• Luteína
• Zeaxantina→ Importantes para salud ocular.
• Inulina
• Fibra soluble con potente efecto prebiótico.

7. Beneficios para la salud

✔ Mejora la digestión:

Estimula la producción de bilis y regula el tránsito intestinal.

✔ Acción prebiótica:

La inulina alimenta a la microbiota beneficiosa (Bifidobacterium y Lactobacillus).

✔ Control glucémico:

La inulina mejora la sensibilidad a la insulina.

✔ Salud cardiovascular:

Su contenido en fibra y antioxidantes ayuda a reducir niveles de colesterol.

✔ Antiinflamatoria y antioxidante:

Por sus polifenoles y lactonas sesquiterpénicas.

✔ Salud hepática:

Contribuye a la desintoxicación y al buen funcionamiento hepático.

✔ Baja en calorías:

Ideal para dietas de adelgazamiento.

✔ Salud ocular:

Por su contenido en luteína y zeaxantina.

8. Recetas culinarias (selección práctica)

1. Ensalada fresca de achicoria y naranja

Ingredientes:

• Hojas de achicoria
• Naranja en gajos
• Nueces
• Aceite de oliva y vinagre balsámico
• → Mezclar todo y servir frío.

2. Achicoria salteada al ajo

• Lavar las hojas.
• Saltear en aceite de oliva con ajo laminado.
• Añadir un chorrito de limón para reducir el amargor.

3. Tortilla de achicoria

• Picar hojas.
• Rehogar.
• Mezclar con huevos batidos y cuajar como tortilla española.

4. Raíz de achicoria tipo café

• Lavar y cortar raíces.
• Tostar en horno hasta oscurecer.
• Moler y preparar como infusión, sola o mezclada con café.

El "café de achicoria" es una bebida natural que se obtiene de la raíz tostada y molida de la planta de achicoria, utilizada históricamente en España como sustituto del café, especialmente durante épocas de escasez. Es una alternativa sin cafeína, rica en fibra (inulina), minerales y vitaminas, que mejora la digestión y equilibra el azúcar en sangre, ofreciendo un sabor similar al café pero con beneficios para la salud, pudiendo consumirse solo o mezclado con café tradicional. 

5. Radicchio a la plancha o al horno

• Cortar en cuartos.
• Rociar con aceite, sal y un toque de miel o balsámico.
• Hornear 10–12 minutos.

6. Endivias gratinadas con bechamel

• Cocer endivias.
• Enrollar en jamón cocido (opcional).
• Cubrir con bechamel y gratinar.

Efectos secundarios de la cúrcuma, especialmente dosis altas

La cúrcuma, especialmente en los suplementos de dosis altas, tiene efectos secundarios graves como mayor riesgo de hemorragia, problemas en la vesícula biliar (agravamiento de los cálculos biliares), cálculos renales (debido al oxalato), reacciones alérgicas graves y lesiones hepáticas. También interfiere con los anticoagulantes, reduce demasiado el azúcar en sangre, provoca interacciones farmacológicas significativas, bloquea la absorción de hierro que conduce a la anemia y puede suponer riesgos durante el embarazo, manifestándose a menudo como trastornos digestivos (náuseas, diarrea) o problemas graves en los órganos.

Aquí tienes 10 posibles efectos secundarios graves:

1. Riesgo aumentado de hemorragia: actúa como anticoagulante, peligroso con fármacos anticoagulantes (warfarina, aspirina) o antes de la cirugía. 
2. Problemas de vesícula biliar: pueden causar contracciones dolorosas, empeoramiento de cálculos biliares y problemas en los conductos biliares. 
3. Formación de cálculos renales: Un alto contenido de oxalato puede aumentar el riesgo, especialmente en individuos susceptibles de ser elevados. 
4. Lesión hepática: Se han reportado casos raros de toxicidad hepática aguda, que requieren suspensión inmediata. 
5. Deficiencia de hierro: Puede unirse al hierro, dificultando su absorción, especialmente riesgoso para personas anémicas o deficientes en hierro. 
6. Interacciones farmacológicas graves: Interactúa con anticoagulantes, medicamentos para la diabetes, antidepresivos y más. 
7. Hipoglucemia (Hipoglucemia (Hipoglucemia): Puede causar caídas peligrosas, especialmente con medicación para la diabetes. 
8. Reacciones alérgicas: Puede causar erupciones cutáneas (dermatitis de contacto) o urticaria. 
9. Molestias gastrointestinales: Las dosis altas suelen causar náuseas, diarrea, hinchazón y reflujo ácido. 
10. Riesgos de embarazo/lactancia: Generalmente no se recomiendan suplementos; solo cantidades culinarias consideradas seguras. 

Conclusión clave: Estos riesgos están principalmente relacionados con suplementos en dosis altas, no al uso culinario habitual, y la orientación médica es fundamental antes de empezar.

Efectos anticoagulantes

La cúrcuma, específicamente su compuesto activo curcumina, tiene efectos anticoagulantes (anticoagulantes) al inhibir la agregación plaquetaria e interferir con factores de coagulación como la trombina y el Factor Xa, lo que puede reducir la formación de coágulos sanguíneos y aumentar el riesgo de hemorragia, especialmente cuando se combina con medicamentos anticoagulantes. Aunque sus efectos son beneficiosos para la salud cardíaca al prevenir coágulos, requiere precaución con anticoagulantes recetados como warfarina o el  apixabán debido al aumento del riesgo de sangrado, incluso en niveles dietéticos normales, y debe usarse con precaución en suplementos. 

Cómo funciona la cúrcuma como anticoagulante

1. Inhibe la agregación plaquetaria: La curcumina impide que las plaquetas se agrupen, un paso clave en la formación de coágulos.
2. Interfiere con la cascada de coagulación: Bloquea la formación de trombina y Factor Xa (FXa), enzimas cruciales en el proceso de coagulación, similar a algunos medicamentos con receta.
3. Modula la fibrinólisis: Puede potenciar la fibrinólisis, el proceso de descomposición de coágulos.
4. Prolonga los tiempos de coagulación: Los estudios de laboratorio muestran que extiende la aPTT (tiempo de tromboplastina parcial activada) y la PT (tiempo de protrombina). 

Consideraciones y riesgos clave

1. Mayor riesgo de sangrado: Las acciones antiplaquetarias y anticoagulantes suponen un mayor riesgo de sangrado, incluso con una dieta normal.
2. Interacciones farmacológicas: Combinar cúrcuma con anticoagulantes recetados (como warfarina, Eliquis, Pradaxa) puede aumentar significativamente el riesgo de hemorragia excesiva.
3. Seguridad: La cúrcuma generalmente se considera segura en cantidades alimentarias, pero los suplementos en dosis altas requieren precaución y consejo médico, especialmente si tienes trastornos hemorrágicos o tomas anticoagulantes. 

En resumen: La cúrcuma actúa como un anticoagulante natural, pero este efecto beneficioso se convierte en una preocupación de seguridad al interactuar con otros medicamentos, por lo que requiere consulta médica antes de suplementar. 

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

intramed.com

Los AINE se clasifican según su selectividad por la enzima COX-1 o COX-2. La potencia antiinflamatoria y la dosificación varían, siendo los AINE menos gastrolesivos el ibuprofeno y la nabumetona, en comparación con AINE más gastrolesivos como el diclofenaco o el naproxeno. La dosis y la duración del tratamiento son factores importantes para determinar el riesgo gastrointestinal. 

Clasificación

AINE no selectivos (afectan COX-1 y COX-2):

1. Ácidos propiónicos: Ibuprofeno, naproxeno.
2. Ácidos acéticos: Diclofenaco, indometacina.
3. Ácidos enólicos: Meloxicam, piroxicam.
4. Salicilatos: Aspirina, diflunisal.

Inhibidores selectivos de la COX-2 (Coxibs): Celecoxib, etoricoxib. Estos son más seguros para el estómago que los AINE no selectivos, pero pueden presentar riesgos cardiovasculares. 

Potencia antiinflamatoria y dosificación

Potencia: A dosis equivalentes, la eficacia de la mayoría de los AINE es similar, aunque la respuesta individual puede variar.

Dosificación: Varía según el medicamento y la afección a tratar.

1. Dosis máximas para el ibuprofeno: 2.400 mg/día en procesos inflamatorios, aunque dosis de 1.200 mg/día o menos no han demostrado un aumento del riesgo de episodios aterotrombóticos.
2. Naproxeno: 1.000 mg/día puede tener menor riesgo cardiovascular que otros AINE, pero se asocia a mayor riesgo gastrointestinal que el ibuprofeno y diclofenaco.
3. AINE de vida media corta: Alcanzan niveles plasmáticos más rápido, y pueden reducir la dosis total del fármaco. 

Los menos gastrolesivos

1. Ibuprofeno: Generalmente considerado como uno de los AINE menos gastrolesivos, especialmente en dosis bajas.
2. Nabumetona: También se clasifica entre los AINE menos gastrolesivos.
3. Metamizol y paracetamol: A menudo citados como alternativas con un perfil gastrointestinal más favorable, aunque el paracetamol no es un AINE per se y no tiene un efecto antiinflamatorio significativo.
4. Coxibs: Son selectivos para la COX-2, y por lo tanto, tienen un riesgo gastrointestinal significativamente menor que los AINE no selectivos. 

Consideraciones adicionales

1. Los efectos secundarios gastrointestinales son dosis-dependientes.
2. Factores como la edad, comorbilidades y antecedentes de complicaciones gastrointestinales pueden aumentar el riesgo de gastropatía.
3. Los inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol) son los gastroprotectores de elección para reducir el riesgo de úlceras gástricas y duodenales en pacientes que toman AINE. 

 Efectos secundarios cardiovasculares

Los AINE (Antiinflamatorios No Esteroideos) aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares graves como infartos y accidentes cerebrovasculares (ACV), empeoran la hipertensión y la insuficiencia cardíaca, y causan retención de líquidos, afectando tanto a quienes tienen problemas cardíacos preexistentes como a los que no, recomendándose la dosis mínima eficaz por el menor tiempo posible. 

Riesgos cardiovasculares clave

1. Eventos Trombóticos: Aumentan el riesgo de infarto de miocardio (IAM) y ACV, incluso en las primeras semanas de uso.
2. Hipertensión Arterial: Provocan retención de sodio y agua, elevando la presión arterial y dificultando el control de la hipertensión.
3. Insuficiencia Cardíaca: Incrementan el riesgo de hospitalizaciones y empeoramiento por retención de líquidos y mayor carga de trabajo para el corazón.
4. Mecanismo: Inhiben las prostaglandinas vasodilatadoras y aumentan la producción de tromboxano A2 (protrombótico), favoreciendo la vasoconstricción y la formación de coágulos. 

Recomendaciones y precauciones

1. Uso Cauteloso: Evitar la automedicación y usar la dosis más baja efectiva durante el menor tiempo posible.
2. Pacientes de Riesgo: Se debe tener especial precaución o evitar los AINE en personas con antecedentes de enfermedad cardiovascular, hipertensión, insuficiencia cardíaca o renal.
3. Elección del AINE: El naproxeno a dosis bajas y el ibuprofeno a dosis bajas parecen tener menor riesgo cardiovascular comparado con otros AINE, según algunos estudios, pero se requiere supervisión médica. 

Efectos secundarios renales

Los AINE (Antiinflamatorios No Esteroideos) pueden causar daño renal significativo, desde insuficiencia renal aguda reversible hasta daño crónico, principalmente por reducir el flujo sanguíneo renal (isquemia) al inhibir prostaglandinas vasodilatadoras, provocando retención de líquidos, hipertensión y desequilibrios electrolíticos (hiperkalemia, hiponatremia). Los efectos van desde hinchazón (edema) y aumento de la presión arterial hasta necrosis tubular, nefritis, necrosis papilar y fallo renal, especialmente en personas deshidratadas o con enfermedades preexistentes. 

Mecanismos principales

1. Reducción del flujo sanguíneo renal: Los AINE bloquean las prostaglandinas que relajan los vasos sanguíneos del riñón, causando vasoconstricción y disminuyendo el flujo sanguíneo y la función renal.
2. Retención de líquidos y sodio: Esto lleva a hipertensión y edema (hinchazón).
3. Desequilibrios electrolíticos: Pueden aumentar el potasio (hiperkalemia) y disminuir el sodio (hiponatremia). 

Efectos y síntomas

1. Agudos: Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial.
2. Crónicos (Nefropatía por analgésicos): Asociada a uso prolongado, causa necrosis de las papilas renales y nefritis intersticial crónica.
3. Síntomas (sutiles al inicio): Edema, aumento de peso, hipertensión, fatiga, náuseas, disminución del gasto urinario, sangre en orina, dolor de espalda/costado. 

Riesgos

1. Uso crónico: Aumenta el riesgo de deterioro significativo de la función renal.
2. Pacientes de riesgo: Mayor riesgo en personas con insuficiencia cardíaca, deshidratación, cirrosis hepática o enfermedad renal preexistente. 

Prevención

1. Control médico: Análisis de sangre y orina (creatinina, proteínas) para monitorizar la función renal.
2. Dieta: Reducir sal y ultraprocesados.
3. Control de enfermedades: Manejar bien la hipertensión y la diabetes.
4. Evitar combinaciones peligrosas: No combinar AINE con IECA/ARA-II y diuréticos ("triple terapia"), ya que aumenta mucho el riesgo de fallo renal agudo. 

Paniculitis mesentérica: una condición inflamatoria rara y benigna.

La paniculitis mesentérica (MP) es una condición inflamatoria rara y benigna caracterizada por inflamación crónica, necrosis grasa y fibrosis del tejido adiposo (graso) en el mesenterio, el pliegue de tejido que une el intestino a la pared abdominal.

Síntomas

Muchos pacientes son asintomáticos, y la condición suele detectarse de forma incidental durante la imagen por otros motivos. Cuando aparecen síntomas, a menudo son inespecíficos y pueden incluir: 

• Dolor abdominal (más común)
• Náuseas y vómitos
• Hinchazón y distensión abdominal
• Cambios en los hábitos intestinales (estreñimiento o diarrea)
• Pérdida de apetito y pérdida de peso no intencionada
• Fiebre y fatiga
• Una masa abdominal palpable en algunos casos

Diagnóstico

El diagnóstico se sugiere principalmente mediante estudios de imagen, especialmente tomografía computarizada (TC). Los hallazgos característicos de la TC incluyen un "mesenterio brumoso" (aumento de la densidad de la grasa mesentérica), un "signo del anillo graso" (preservación de la grasa normal alrededor de los vasos) y ganglios linfáticos agrandados. 

Dado que estos hallazgos pueden imitar una malignidad (como el linfoma), un diagnóstico definitivo suele requerir una biopsia tisular para descartar cáncer, aunque esto no siempre es necesario si la evidencia clínica y radiológica es clara y el paciente responde al tratamiento. 

Estadios evolutivos

La enfermedad existe en un espectro, con tres posibles estadios, que pueden solaparse o ocurrir en cualquier orden:

1. Lipodistrofia mesentérica: Se caracteriza principalmente por células inmunitarias que reemplazan las células grasas, con inflamación o síntomas mínimos.

2. Paniculitis mesentérica: Caracterizada por una mezcla de inflamación y necrosis grasa, a menudo con síntomas leves a moderados.

3. Mesentitis retráctil: La etapa final y más grave, caracterizada por fibrosis prominente (cicatrices) y acortamiento del mesenterio, que puede provocar complicaciones significativas. 

La condición se considera generalmente benigna y, en muchos casos, puede estabilizarse o resolverse espontáneamente con el tiempo.

Complicaciones

Aunque la mayoría de los casos son estables, las posibles complicaciones (más frecuentes en la fase fibrótica) incluyen:

1. Obstrucción intestinal debido a efecto de masa o cicatrices
2. Isquemia mesentérica (reducción del flujo sanguíneo hacia los intestinos)
3. Perforación intestinal (rara)
4. Derrames quílicos (acumulación de líquido)

Se ha sugerido una asociación con otras enfermedades, incluyendo enfermedades autoinmunes y malignidades, lo que requiere una investigación exhaustiva para descartar enfermedades coexistentes.

Tratamiento

Los pacientes asintomáticos suelen no requerir tratamiento específico, solo observación y monitorización. Para los pacientes sintomáticos, el objetivo es controlar los síntomas y reducir la inflamación:

• La medicación es el tratamiento principal para los casos sintomáticos, siendo los corticosteroides (como la prednisona) la terapia de primera línea.
• Otros fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores utilizados (a menudo como agentes protectores de esteroides o en casos refractarios) incluyen tamoxifeno, colchicina, azatioprina y ciclofosfamida.
• La cirugía generalmente se reserva para complicaciones graves como obstrucción intestinal o cuando el diagnóstico sigue sin estar claro y se sospecha malignidad. 

Estudios recientes

La investigación reciente consiste principalmente en informes de casos y estudios retrospectivos debido a la rareza de la condición. Un enfoque clave en la literatura actual es:

• Claridad diagnóstica y diferenciación frente a malignidad: Los estudios de 2024 y 2025 siguen subrayando el desafío diagnóstico y la necesidad de una evaluación cuidadosa, a menudo con un TAC como modalidad clave de imagen, para diferenciar la MP de cánceres como el linfoma.
• Explorando la etiología y las asociaciones: Los estudios en curso investigan posibles desencadenantes como cirugías abdominales previas o traumatismos, así como asociaciones con enfermedades autoinmunes o síndrome metabólico.
• Eficacia del tratamiento: Los estudios de caso publicados en 2025 destacan la eficacia de los corticosteroides, pero también describen casos en los que las terapias médicas convencionales fracasan, lo que lleva a la exploración de nuevas técnicas de manejo del dolor como el bloqueo del plexo celíaco guiado por ecografía endoscópica.
• Pronóstico y seguimiento: Existe un debate continuo sobre si los hallazgos asintomáticos e incidentales de la MP requieren un seguimiento a largo plazo debido a la incierta asociación con futuras malignidades, y algunos investigadores sugieren que el seguimiento debe reforzarse solo en pacientes con "signos de alarma". 

Insuficiencia Venosa Crónica

 

Fuente: modernheartandvascular.com

La insuficiencia venosa crónica (IVC) de los miembros inferiores es una afección causada por el mal funcionamiento de las válvulas venosas, que provoca que la sangre se acumule en las piernas en lugar de fluir correctamente hacia el corazón. Esto puede causar síntomas como pesadez, dolor, hinchazón, varices (venas abultadas), cambios en el color de la piel y, en casos graves, úlceras. Se puede agravar al estar mucho tiempo de pie o sentado y mejorar al elevar las piernas.  

Síntomas y signos

Síntomas:

• Dolor, pesadez y cansancio en las piernas, que empeora al final del día y con el calor. 
• Calambres nocturnos (síndrome de las piernas inquietas). 
• Sensación de calor, enrojecimiento, sequedad y picor en la piel. 

Signos:

• Hinchazón de tobillos y piernas. 
• Arañas vasculares (telangiectasias), que son pequeñas venas rojizas o violetas. 
• Varices reticulares (venas de pequeño tamaño). 
• Varices o venas varicosas (venas superficiales dilatadas). 
• Cambios en la piel como dermatitis, eccema o hiperpigmentación (tono marrón), que pueden derivar en úlceras o llagas. 

Causas

Válvulas venosas incompetentes: 

Es la causa más común. Las válvulas dentro de las venas se debilitan y no logran evitar que la sangre retroceda, provocando su acumulación. 

Coágulo de sangre: 

Un antiguo coágulo de sangre en las venas (trombosis venosa profunda) puede dañar las válvulas y la pared de la vena, provocando el síndrome postrombótico. 

Factores de riesgo: 

Aumenta el riesgo en personas obesas y en aquellas que pasan mucho tiempo de pie o sentadas. La prevalencia es mayor en mujeres. 

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la exploración clínica y, a menudo, se confirma con una ecografía dúplex para evaluar el flujo sanguíneo y la estructura de las venas. 

Tratamiento

Medidas conservadoras:

• Elevar las piernas cuando sea posible. 
• Uso de medias de compresión. 
• Evitar estar de pie o sentado por largos periodos sin moverse. 
• Evitar la exposición prolongada al calor. 

Medias de compresión

Las medias de compresión se usan en la insuficiencia venosa crónica (IVC) de las extremidades inferiores para mejorar la circulación sanguínea, aliviar síntomas como pesadez y dolor, y prevenir complicaciones como la hinchazón, las varices y las úlceras venosas. Actúan aplicando una presión graduada que ayuda a la sangre a regresar al corazón y evita que se acumule en las venas de las piernas. 

Usos principales

• Tratamiento de la IVC: Son un componente esencial del tratamiento, tanto en etapas iniciales como avanzadas, ya que alivian las molestias y retrasan la progresión de la enfermedad.
• Alivio de síntomas: Reducen el cansancio, la pesadez y el dolor en las piernas, especialmente en personas que pasan mucho tiempo de pie o sentadas.
• Prevención de complicaciones: Ayudan a prevenir la hinchazón (edema), la aparición o empeoramiento de varices y arañas vasculares, y la formación de coágulos sanguíneos (trombosis).
• Tratamiento de úlceras: Aceleran la cicatrización de las úlceras venosas y ayudan a prevenir su reaparición una vez cicatrizadas.
• Síndrome postrombótico: Se recomiendan durante un mínimo de dos años tras un episodio de trombosis venosa profunda (TVP). 

Consideraciones importantes

• Indicación médica: La presión, longitud y tipo de media deben ser prescritos por un médico (flebólogo) según el grado y la localización de la enfermedad.
• Uso correcto: Deben colocarse a primera hora de la mañana, antes de que las piernas se hinchen, y usarse diariamente durante las horas de actividad.
• Reemplazo: Es crucial reemplazarlas cada seis meses o cuando pierdan su elasticidad, ya que dejan de ser efectivas. 

Las medias de compresión se clasifican por presión (ligera, media, alta y muy alta, medidas en mmHg), longitud (hasta la rodilla, hasta el muslo, panty) y material. La elección depende del problema específico, como la ubicación de las varices o el edema, ya que cada tipo está diseñado para tratar diferentes afecciones, desde la prevención de piernas cansadas hasta casos de insuficiencia venosa crónica severa. Es crucial consultar a un especialista para recibir una recomendación personalizada. 

Según la presión (en mmHg) 

Ligera (\(15\)-\(20\) mmHg): Para prevenir varices leves y aliviar la fatiga o hinchazón leve.

Moderada (\(20\)-\(30\) mmHg): Para varices más pronunciadas, hinchazón moderada o después de cirugías leves.

Alta (\(30\)-\(40\) mmHg): Indicadas para insuficiencia venosa crónica moderada o hinchazón severa.

Muy alta (\(>40\) mmHg): Para casos graves como úlceras venosas o después de episodios de trombosis, y siempre bajo prescripción médica. 

Según la longitud 

Media corta: Llega hasta debajo de la rodilla. Se usa para problemas que afectan solo la parte inferior de la pierna.

Media larga: Puede ser hasta la mitad del muslo o hasta la raíz del muslo. Cubre más superficie para tratar varices o edemas en el muslo.

Panty: Llega hasta la cintura y es ideal para tratar problemas en toda la pierna o problemas de linfedema, según algunos profesionales. 

Según el tipo de media 

Media de compresión:

• Puede ser fina para uso diario o más gruesa para condiciones severas.
• Están disponibles en diferentes materiales, texturas y acabados.

Puntera:

La puntera puede ser abierta o cerrada.

Cinturilla:

Algunas medias de longitud larga se sujetan con una cinturilla elástica. 

Contraindicaciones

Las medias de compresión están contraindicadas en casos de arteriopatía periférica grave o isquemia, insuficiencia cardíaca descompensada, infecciones o heridas abiertas en las piernas, y neuropatía periférica grave con pérdida de sensibilidad. Otras contraindicaciones incluyen alergia a los materiales, trombosis venosa profunda (TVP) existente, o dermatitis severa. 

Contraindicaciones absolutas

• Arteriopatía periférica grave o isquemia: La compresión puede empeorar el flujo sanguíneo arterial y causar complicaciones.
• Insuficiencia cardíaca descompensada: La redistribución del volumen sanguíneo puede aumentar la carga sobre el corazón.
• Trombosis venosa profunda (TVP) no tratada: Existe riesgo de que un coágulo se desprenda.
• Infecciones cutáneas graves o heridas abiertas: Las medias pueden dificultar la curación. 

Contraindicaciones relativas (requieren consulta médica)

• Neuropatía periférica grave: La falta de sensibilidad puede impedir que el paciente detecte un ajuste inadecuado, causando posibles daños en la piel.
• Alergia a los materiales: Se debe considerar si el paciente tiene alergia a los componentes de la media, como el látex.
• Dermatitis o afecciones cutáneas graves: La presión puede irritar y empeorar las afecciones de la piel.
• Problemas circulatorios graves: Es fundamental una evaluación profesional para asegurar que no se agraven condiciones preexistentes. 

Tratamiento médico:

• Puede incluir medicamentos y cuidados de las heridas, especialmente en casos de úlceras. 
• Se pueden considerar procedimientos como la fleboesclerosis con microespuma para tratar las varices.

Beneficios a la salud de la espinaca

La espinaca es una verdura anual resistente de la familia del amaranto, rica en vitaminas, minerales y fitoquímicos beneficiosos, aunque su alto contenido de oxalato puede dificultar la absorción de minerales y causar cálculos renales en individuos susceptibles de causar cálculos renales. Tiene numerosos beneficios para la salud, incluyendo propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y anticancerígenas, y se utiliza en diversas cocinas. El uso culinario va desde ensaladas frescas hasta cocinar en una amplia variedad de platos.

Botánica

• La espinaca (Spinacia oleracea) es una hortaliza anual de hoja resistente y resistente.
• Pertenece a la familia de los amarantos (Amaranthaceae).
• Se cultiva ampliamente en el norte de Europa y Estados Unidos.

Contenido nutricional (por 100g, crudo)

• Proteínas: Contiene una cantidad modesta de proteínas, aproximadamente 1 gramo por taza.
• Carbohidratos: Ricos en fibra.
• Grasas: Contienen muy poca grasa.
• Vitaminas: Ricas en vitaminas A, C y K, así como en folato.
• Minerales: Una buena fuente de hierro, potasio y magnesio. 

Contenido fitoquímico

• Flavonoides: La espinaca es rica en flavonoides, que son potentes antioxidantes que pueden ayudar a reducir la inflamación y el estrés oxidativo.
• Carotenoides: El carotenoide más abundante es la luteína, que está enmascarada por clorofila pero tiene efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antimutagénicos. Otros carotenoides incluyendo beta-caroteno, violaxantina y neoxantina.
• Ácidos fenólicos: La espinaca contiene ácidos fenólicos como el ácido ortocumárico, ácido ferúlico y ácido paracumárico.
• Saponinas: Son compuestos con propiedades antioxidantes que pueden ayudar a reducir el riesgo de cáncer.
• Taninos: Presentes en cantidades moderadas, los taninos tienen propiedades astringentes y pueden ayudar en la cicatrización de heridas.
• Alcaloides y glucósidos: Estos compuestos también están presentes en las espinacas y están asociados a diversas propiedades medicinales.
• Ácido oxálico: Aunque no se considera un fitoquímico beneficioso, la espinaca contiene altos niveles de ácido oxálico, que puede unirse al hierro y reducir su biodisponibilidad

Beneficios para la salud

• Antioxidantes y antiinflamatorios: La espinaca contiene compuestos que ayudan a combatir el estrés oxidativo y la inflamación.
• Anticancerígeno: Las investigaciones sugieren que la espinaca tiene propiedades que pueden ayudar a proteger contra el cáncer.
• Salud cardiovascular: Puede contribuir a la salud cardíaca ayudando a regular la presión arterial y los lípidos.
• Salud ocular: La vitamina A y la luteína promueven una visión saludable y pueden ayudar a prevenir la degeneración macular relacionada con la edad.
• Salud ósea: Contiene compuestos que apoyan la salud ósea. 

Usos culinarios

• Se puede comer crudo en ensaladas o bocadillos.
• Se puede cocinar salteando, cociendo al vapor o escaldando, lo que puede mejorar la absorción de minerales.
• Se utiliza en una gran variedad de platos, incluyendo sopas, guisos, pasta y batidos.

Limitaciones

• Oxalatos: La espinaca es rica en oxalatos, que pueden unirse a minerales como el calcio y el hierro, dificultando su absorción. En algunas personas, un consumo elevado puede contribuir a la formación de cálculos renales.
• Problemas digestivos: Comer en exceso puede provocar gases, hinchazón y calambres debido a su alto contenido en fibra.
• Reducción de la absorción de nutrientes: Comer en exceso puede interferir con la capacidad del cuerpo para absorber otros nutrientes. 

Comentario

• La espinaca es una fuente nutritiva y potente, pero su alto contenido de oxalato es un factor importante a tener en cuenta para la absorción de minerales y el riesgo de cálculos renales.
• Cocinar espinacas puede reducir los niveles de oxalatos, haciendo que los minerales sean más biodisponibles.
• Aunque una ración individual es increíblemente saludable, el consumo excesivo puede no ser beneficioso para todos y puede provocar efectos secundarios negativos.

Beneficios a la salud de la acelga

La acelga (Beta vulgaris) es una verdura de hoja verde conocida por sus tallos vibrantes y hojas nutritivas, ricas en vitaminas (A, C y K), minerales (potasio, magnesio y hierro) y antioxidantes como betalaínas y flavonoides. Sus posibles beneficios para la salud incluyen el apoyo a la salud de los huesos, el cerebro y la digestión, así como la regulación del corazón y el azúcar en sangre, mientras que los usos culinarios van desde ensaladas crudas hasta sopas y saltés cocinados. Sin embargo, su alto contenido en sodio significa que debe consumirse con moderación, y el exceso de hervor puede reducir parte de su contenido en nutrientes. 

Botánica

• La acelga (Beta vulgaris) es una hortaliza de hoja verde y pertenece a la misma especie que las remolachas y las espinacas.
• Puede presentarse en varios colores, incluyendo blanco, verde, amarillo, rojo, naranja o morado.
• El contenido de nutrientes y fitoquímicos puede variar según la variedad, el cultivo y la parte de la planta que se analice (hojas frente a tallos).

Contenido nutricional

• Macronutrientes: Una ración de una taza de acelgas cocinadas contiene aproximadamente 3,2 gramos de proteína, 0,1 gramos de grasa y 7,2 gramos de carbohidratos.
• Vitaminas: Es una excelente fuente de vitaminas A, C y K. Una sola taza puede proporcionar un gran porcentaje de la ingesta diaria recomendada de vitamina A y C. También contiene cantidades menores de folato, tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico y vitamina B6.
• Minerales: La acelga suiza es rica en potasio, magnesio y hierro. También contiene calcio, fósforo, zinc y selenio. Tiene un contenido de sodio mayor que la espinaca y un contenido de potasio mayor que la espinaca.
• Fibra: Una ración de una taza de acelgas cocinadas aporta 3,6 gramos de fibra. 

Contenido fitoquímico

• Antioxidantes: Está lleno de antioxidantes, que ayudan a proteger contra el estrés oxidativo.
• Betalaínas: Son un grupo de pigmentos que dan color a la acelga y tienen propiedades antioxidantes.
• Flavonoides: Compuestos como la quercetina, un potente antioxidante, pueden ofrecer beneficios preventivos contra el cáncer.
• Carotenoides: La acelga contiene alfa- y beta-caroteno, luteína y zeaxantina, que tienen propiedades antioxidantes.
• Compuestos fenólicos: Contiene varios compuestos fenólicos, como el ácido siríngico y el kaempferol, que contribuyen a su actividad antioxidante. 

Beneficios para la salud

• Salud ósea: El alto contenido de vitamina K es crucial para la salud ósea.
• Corazón y presión arterial: Su contenido de potasio puede ayudar a regular la presión arterial. Los antioxidantes y otros compuestos pueden contribuir a la salud del corazón.
• Regulación del azúcar en sangre: Puede ayudar a regular los niveles de azúcar en sangre, mostrando potencial antidiabético en algunos estudios.
• Salud digestiva: El contenido de fibra favorece una digestión saludable.
• Función cerebral: Está relacionada con mantener una función cerebral saludable.
• Mortalidad general: Consumir frutas y verduras como acelgas sujas se asocia con un menor riesgo de ciertas enfermedades y mortalidad general. 

Usos culinarios

• Crudo: Se puede añadir crudo a ensaladas.
• Cocida: Se puede saltear ligeramente, añadirse a sopas y guisos, o usarse como acompañamiento.
• Batidos: Se pueden añadir algunas hojas a un batido para un extra de nutrientes.

Nota importante: Hervir acelgas durante más de unos minutos puede agotar algunos de sus nutrientes. 

Limitaciones

• Sodio: La acelga es naturalmente alta en sodio, por lo que las personas con hipertensión o quienes siguen una dieta baja en sodio deben tener cuidado con su ingesta y evitar añadir sal extra.
• Oxalatos: Como otras verduras de hoja verde, la acelga contiene oxalatos. Las personas propensas a cálculos renales pueden necesitar 

Tratamiento de edición genética. ¿Cuánto se ha avanzado?

La edición genética permite realizar cambios específicos en el ADN de células vivas para corregir mutaciones, silenciar genes, insertar secuencias o ajustar su expresión. En clínica, implica seleccionar una diana genética, elegir una plataforma de edición (por ejemplo, CRISPR-Cas9, base editing, prime editing), diseñar y validar guías/enzimas, y administrar el sistema a las células diana mediante vectores o formulaciones no virales, con controles de seguridad y eficacia preclínicos y clínicos rigurosos.

Historia

Los intentos de edición dirigida comienzan en los años 80, con la ingeniería genética y el ADN recombinante; después llegaron nucleasas programables (ZFNs, TALENs) y, a partir de 2012, el avance decisivo de CRISPR-Cas9 en células de mamífero, seguido por editores de bases y prime editing, que ampliaron la precisión y el tipo de cambios posibles. Cronologías técnicas documentan esta transición desde el descubrimiento de la doble hélice y el rDNA hasta CRISPR y sus derivados, destacando la evolución ética y regulatoria paralela al progreso técnicoSynthego+1.

Técnicas descritas

• Nucleasas de dedos de zinc (ZFNs): Nucleasas modulares que crean cortes de doble cadena en ubicaciones programadas; hoy se usan menos por complejidad de diseño.
• TALENs: Nucleasas basadas en dominios TALE con especificidad elevada; útiles cuando CRISPR está limitado por secuencias PAM.
• CRISPR-Cas (Cas9, Cas12, Cas13): Escalable y versátil para corte, regulación y edición de ARN (Cas13); base de la mayoría de desarrollos actuales.
• Base editing: Cambios puntuales sin cortes de doble cadena (p. ej., C→T, A→G) mediante desaminasas acopladas a Cas; minimiza roturas y mejora precisión.
• Prime editing (PE): Inserciones, deleciones y sustituciones precisas usando Cas9 nickase y una reverse transcriptase guiada por pegRNA; reduce necesidad de plantillas externas.
• Plataformas derivadas (p. ej., PERT): Estrategias que usan prime editing para instalar funciones que superan errores de terminación prematura.
• Edición/recodificación de ARN: Herramientas que modulan transitoriamente el producto génico; potencial en tejidos con recambio rápido.
• Entrega (AAV, LNP, ex vivo): Vectores virales y nanopartículas lipídicas; edición ex vivo para reimplante de células (p. ej., hematológicas).

Las plataformas derivadas de PERT 

Las plataformas derivadas de PERT (Prime Editing-mediated Readthrough of Premature Termination Codons), descritas por el químico David Liu del Instituto Broad, en Cambridge,  son un tipo de terapia génica que se enfoca en el diseño de vectores para entregar de forma eficiente el material genético terapéutico a las células objetivo. Estas plataformas utilizan un vector, como un virus modificado, para transportar un gen nuevo o corregido a las células enfermas, con el objetivo de restaurar la función celular y tratar enfermedades genéticas o adquiridas. La terapia génica, en general, busca corregir la causa raíz de las enfermedades modificando el ADN para producir proteínas funcionales y tratar los trastornos genéticos desde su origen. 

¿Cómo funcionan?

• Vector de transferencia: Se utiliza un vector (a menudo un virus modificado para que no sea infeccioso) para llevar el gen terapéutico a la célula.
• Entrega del gen: El vector puede ser inyectado directamente en el cuerpo para alcanzar las células específicas, o se pueden extraer células del paciente, modificarlas en el laboratorio y luego reintroducirlas en el cuerpo.
• Integración o expresión del gen: Una vez dentro de la célula, el gen se puede integrar en los cromosomas del ADN celular o permanecer de forma extracromosómica para ser expresado y producir la proteína funcional que falta o está defectuosa.
• Corrección de la enfermedad: La producción de la proteína funcional permite corregir la alteración genética y restaurar la función perdida, tratando la enfermedad desde su causa raíz. 

Importancia para las enfermedades raras

Más de 7.000 enfermedades raras afectan colectivamente a unos 300 millones de personas, pero solo cerca del 5% cuentan con tratamientos disponibles; gran parte de estas patologías se deben a variantes genéticas, y alrededor del 11% son “nonsense” (codones de parada prematura) que truncan proteínas. Un enfoque capaz de restaurar la producción proteica ante mutaciones “nonsense” podría beneficiar ampliamente a pacientes de múltiples enfermedades raras, evitando la necesidad de terapias bespoke por mutación; en esta línea, estrategias basadas en prime editing buscan soluciones “agnósticas a la enfermedad”Broad Institute+1.

La técnica PERT (publicación en Nature, 19 de noviembre de 2025)

PERT (prime editing–mediated readthrough of premature termination codons) combina prime editing con elementos diseñados para que la maquinaria de traducción ignore codones de parada prematuros, permitiendo la síntesis completa de proteínas truncadas por mutaciones “nonsense”. El estudio liderado por el grupo de David Liu describe la instalación, mediante prime editing, de tRNAs supresores y componentes asociados que promueven el readthrough, proponiendo un plataforma “agnóstica” potencialmente válida para múltiples enfermedades raras causadas por PTCGEN - Genetic Engineering and Biotechnology News.

Principales resultados reportados

Demostración multipatología: Restauración de producción y función proteica en modelos celulares y animales de varias enfermedades raras con mutaciones “nonsense”, utilizando un único sistema de edición.

Eficiencia y especificidad: Mejora sustancial del readthrough sin necesidad de corregir cada mutación a la secuencia “saludable”, con control sobre dónde y cómo se promueve la lectura continua.

Escalabilidad potencial: El carácter “multiuso” sugiere vías más rápidas y económicas para desarrollar tratamientos de edición genética, al reducir el trabajo de diseño y validación por mutación individual.

Perspectivas futuras de aplicación

• Aplicación “agnóstica a la enfermedad”: PERT podría abordar una fracción grande de patologías raras debidas a PTC con una sola plataforma, acelerando el acceso y reduciendo costes de desarrollo.
• Entrega y biodistribución: La clave será optimizar vectores (AAV, LNP) y rutas de administración para tejidos difíciles (SNC, músculo, hígado), manteniendo niveles terapéuticos y minimizando inmunogenicidad.
• Seguridad a largo plazo: Evaluación de off-targets de edición y efectos globales del readthrough (p. ej., sobre otras paradas fisiológicas), además de respuestas inmunes a componentes de edición.
• Regulación y equidad: Marcos regulatorios para plataformas universales y estrategias de acceso para comunidades de enfermedades raras, evitando que la escalabilidad no se traduzca en inequidad.
• Combinaciones terapéuticas: Posible sinergia con moduladores de traducción, terapia génica clásica o edición base en casos con mutaciones compuestas.

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PERT señala un cambio conceptual: no “arreglar” cada mutación, sino reinstaurar la función proteica superando el obstáculo común de los codones de parada prematuros. Su atractivo clínico está en la amplitud potencial y la eficiencia de desarrollo. Aun así, serán decisivos los datos de seguridad, la precisión del readthrough en tejidos humanos y la capacidad de entrega. Si estas piezas encajan, PERT y otras plataformas de prime editing podrían convertirse en pilares de tratamientos para múltiples enfermedades raras con una sola herramienta.

Dianas terapéuticas en cáncer de pulmón: actualización 2025

   La nuevas dianas terapéuticas aprobadas por la FDA en 2025 son:

• Sevabertinib (Hyrnuo) para HER2+ CPNCP
• Teletrectinib (Ibtrozi) para CPNCP ROS1+
• Datopotamab deruxtecan-dlnk (Datroway) para CPNCP EGFR+ y TROP-2+
• Telisotuzumab vedotin-tllv (Emrelis) para CPNCP  con sobreexpresión de la proteína c-Met 

    Las dianas terapéuticas en cáncer de pulmón constituyen un gran avance en los últimos 15 años. Particularmente, son fármacos dirigidos contra alteraciones genéticas o moleculares. La lista de dianas terapéuticas no para de crecer. Si bien, los resultados iniciales fueron muy discretos, paulatinamente han ido mejorando.

    A día de hoy, entre el 15% y el 20% de los casos con enfermedad metastásica, están vivos a los 5 años. Incluso, algunos en fase de cronificación. Por ello, la curación para el estadio avanzado, es cada vez más, una posibilidad real. En esta comunicación, se recoge la evolución cronológica de los agentes más importantes. Así mismo, se indican la fecha de aprobación por la FDA en cada fármaco. 

 Cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP)

Inhibidores de punto de control inmunitario (PD-L1)

• Durvalumab (Imfinzi), 12 de julio 2019.
• Nivolumab (Opdivo), 17 de agosto de 2018.
• Atezolizumab (Tecentriq), 18 de marzo de 2018.
• Pembrolizumab (Keytruda), 4 de septiembre 2014.

        Activador de células T biespecífico (PD-L1) 

• Tarlatamab-dlle (Imdelltra): 16 de mayo, 2024.     

Cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNCP)

           Inhibidores de punto de control inmunitario (PD-L1)

• Durvalumab (Imfinzi), 6 de diciembre 2018.
• Atezolizumab (Tecentriq), 18 de mayo de 2016.
• Nivolumab (Opdivo), 4 de marzo de 2015.
• Pembrolizumab (Keytruda), 4 de septiembre 2014.

        Inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)

• Dacomitinib (Vizimpro), 27 de septiembre de 2018.
• Osimertinib (Tagrisso), 13 de noviembre de 2015.
• Gefitinib (Iressa), 13 de julio de 2015.
• Afatinib (Gilotrif), 12 de julio de 2013.
• Erlotinib (Tarceva), 18 de noviembre 2004.

        Inhibidores de la cinasa del linfoma anaplásico (ALK)

• Lorlatinib (Lorbrena), 2 de noviembre de 2018.
• Ceritinib (Zykadia), 26 de mayo de 2017.
• Alectinib (Alecensa), 11 de diciembre de 2015.
• Crizotinib (Xalkori), 26 de agosto de 2011.
• Ensartinib (Ensacove), 18 de diciembre de 2024.

        Inhibidores para mutaciones únicas de KRAS

• Sotorasib  (Lumakras), 28 de mayo 2021.

        Inhibidor para mutaciones con el proto-oncogen ROS-1 positivo

• Repotrectinib (Augtyro), 15 de noviembre 2023

        Inhibidor de la mutación de inserción del exón 2 de EGFR

• Amivantamab-vmjw (Rybrevant), 1 de marzo de 2024.

        Otras aprobaciones

Fam-trastuzumab deruxtecan-nxki (Enhertu), 11 de agosto 2022.

Selpercatinib (Retevmo), 21 de septiembre 2022. 

Tremelimumab (Imjudo) con durvalumab (Imfinzi), 8 de noviembre 2022. 

Cemiplimab-rwlc (Libtayo), 8 de noviembre de 2022.

Adagrasib (Krazati), 12 diciembre de 2022.

Pralsetinib (Gavreto), 9 de agosto 2023.

Encorafenib (Braftovi) con binimetinib (Mektovi), 11 de 0ctubre 2023.

Tarlatamab-dlle (Imdeltra), activador de células T CD3 dirigido por el ligando 3 tipo delta (DLL3), 20 de mayo de 2024.

Zenocutuzumab-zbco (Bizengri), anticuerpo anti HER2 y HER3, 4 de diciembre de 2024.

Referencia: Cronología de las terapias aprobadas por la FDA para el NSCLC 

Actualizado: 21 de noviembre de 2025.