Terapias modificadoras de la enfermedad en la Esclerosis Múltiple

    Las terapias modificadoras de la enfermedad en la Esclerosis Múltiple han tenido un significativo desarrollo en la última década. Sin dudas, con ellas se ha conseguido un apreciable impacto en la enfermedad, particularmente controlando la progresión de la enfermedad y reduciendo las recaídas. Igualmente, retrasando la aparición de discapacidad.

    A continuación, relacionamos las principales terapias modificadoras de la enfermedad en la Esclerosis Múltiple, nombre comercial y fecha de aprobación por FDA. Así mismo, puede acceder a más información pinchando el enlace del producto.

• Novantrone ( mitoxantrone), 13 de octubre de 2000. Es un potente inhibidor de los linfocitos B y T, así como de los macrófagos.

• Natalizumab (Tysabri), 23 noviembre de 2004, dificulta la migración de células inmunes, impidiendo la inflamación de las fibras nerviosas.

• Interferon beta (Extavia), 14 de agosto de 2009, interferón beta-1b.

• Fingolimod (Gilenya), 21 de septiembre 2010, modulando el receptor de 1-fosfato de esfingosina.

• Teriflunomida (Aubagio), 12 de septiembre de 2012, inhibidor de la síntesis de pirimidina.

• Dimetilfumarato (Tecfidera), 27 de marzo 2013, es activador de la vía Nrf2. 

• Alemtuzumab (Campath), 14 de noviembre de 2014, anticuerpo monoclonal citolítico dirigido por CD52. Uso muy restringido por los efectos secundarios.

• Acetato de glatiramer (Glatopa), 15 de abril de 2015, bloquea el daño del sistema inmunitario a la mielina.

• Siponimod (Mayzent), 27 de marzo de 2019, modulador del receptor 1-fosfato de esfingosina.

• Bafiertam (monometilfumarato), 30 abril 2020. Es una alternativa a Tecfidera por su mejor bioequivalencia.

• Ocrelizumab (Ocrevus), 14 de diciembre de 2020, anticuerpo monoclonal humanizado, bloquea a las células B, CD20 positivas.

• Rituximab (Rituxan), en julio 2023  la OMS lo clasifica como medicamento esencial para la esclerosis múltiple. Es un anticuerpo monoclonal para bloquear la proteína CD20 de las células B.  Es un anticuerpo monoclonal anti CD-20 que agota las células B. 

• Tyruko (natalizumab-sztn), 24 de agosto de 2023. Es el primer biosimilar de Tysabri (natalizumab).   

        En una reciente revisión, publicada en frontiers in Neurologic,  con el objetivo de evaluar la eficacia y seguridad de las terapias modificadoras de la enfermedad se incluyeron 18 ensayos clínicos controlados publicados antes de enero de 2023. Los fármacos más eficaces para reducir la progresión de la enfermedad fueron la mitoxantrona, el siponimod y el ocrelizumab. Los mejores resultados en la mitigación de la progresión de la enfermedad fue la mitoxantrona. En la prueba cronometrada de 25 pìes de caminata (T25FW) el más efectivo fue el ocrelizumab y en la clavija de 9 hoyos (9-HPT) lo fue el natalizumab. Los de menos efectos secundarios fueron el rituximab y laquinimod. Los más seguros, respecto a los efectos secundarios graves fueron ocrelizumab y natalizumab.

        La terapia modificadora de la enfermedad es la mejor opción en estos momentos para controlar la progresión y disminuir el deterioro de la enfermedad.